کشف پروتئین مؤثر در سکته مغزی با همکاری دانشمندان ایرانی

به گزارش ایسنا، پیتر کارلسون، پروفسور ژنتیک در دانشگاه گوتنبرگ، به همراه تیم تحقیقاتی‌اش نشان داده‌اند چگونه یک مانع مغزی خون، رشد می‌کند و چه مؤلفه‌ای مویرگ‌های موجود در مغز را متفاوت از رگ‌های خونی کوچک در اندام‌های دیگر می‌کند.

 

کوچک‌ترین رگ‌های خونی مغز متفاوت از رگ‌های خونی اندام‌های دیگر بدن هستند زیرا دیواره‌های مویرگ‌های مغز بسیار فشرده‌تر هستند.

سلول‌های عصبی موجود در مغز، مواد مغذی مورد نیاز خود را از طریق مولکول‌هایی دریافت می‌کنند که به جای نشت‌کردن منفعلانه از رگ‌های خونی، توسط خون به آن‌ها می‌رسد.

مانع خونی مغز در این میان نقش اساسی ایفا می‌کند؛ زیرا امکان کنترل سختگیرانه بر روی موادی که سلول‌های عصبی مغز با آن‌ها در تماس قرار می‌گیرند را فراهم می‌کند. این مانع دارای نقشی حفاظتی است و چنانچه در انجام این عمل ناکام بماند، امکان بروز خطر سکته و مشکلات دیگر وجود دارد.

کوچک‌ترین رگ‌های خونی یا مویرگ‌ها دارای نوعی سلول موسوم به pericytei‌ هستند. این سلول‌ها برای رشد مانع مغزی خون حیاتی هستند.

سلول‌های pericyte در اندام‌های دیگر نیز یافت می‌شوند و محققان پیش‌تر نتوانسته بودند دریابند چه چیز این توانایی منحصر‌به‌فرد را به سلول‌های pericytes موجود در مغز می‌دهد.

تیم تحقیقاتی دانشگاه گوتنبرگ با همکاری ریاحی، موسوی نیک و قیامی، دریافت سلول‌های pericyte موجود در مغز حاوی پروتئینی به نام FoxF2 هستند که در سلول‌های pericyte اندام‌های دیگر موجود نیست؛ این پروتئین، تغییرات فشرده کننده رگ‌های خونی را تنظیم می‌کند.

پروتئین FoxF2 در شکل‌گیری مانع مغزی خون در طول رشد جنین نقش حیاتی ایفا می‌کند و در این تحقیق، موش‌هایی که دارای میران بسیار کمی از این پروتئین بودند، نارسایی‌هایی را در ر‌گ‌های خونی مغزشان بروز دادند.

دانشمندان پیش‌تر دریافته‌ بودند در انسان‌ها تغییرات عمده در ناحیه کروموزوم 6 با افزایش خطر سکته مرتبط است اما هنوز مشخص نبود کدام یک از ژن‌های این ناحیه مسؤول این خطر هستند.

پروتئین FoxF2 بی‌نهایت جالب است زیرا درست در وسط این ناحیه است و دانشمندان به دنبال بررسی این نکته هستند که متغیرهای این پروتئین تا چه میزان بر خطر بروز سکته اثر می‌گذارند.

جزئیات این تحقیق در مجله Developmental Cell ارائه شده است.

  اخبار  علمی  -  ایسنا 

ویدیو مرتبط :
سکته مغزی - توانبخشی سکته مغزی - کلینیک تبسم

---

خواندن این مطلب را به شما پیشنهاد میکنیم :

کشف ژن عامل بروز سرطان خون نادر در کودکان با همکاری محقق ایرانی

 کشف ژن عامل بروز سرطان خون نادر در کودکان با همکاری محقق ایرانی
محققان بیمارستان «سنت جود» با همکاری دکتر «فرهاد راوندی کاشانی»، محقق ایرانی دانشگاه تگزاس، موفق به شناسایی یک ژن غیر طبیعی عامل بروز سرطان خون نادر در کودکان شدند.
پروژه تعیین توالی ژنتیکی برای شناسایی ژن غیرطبیعی عامل بروز سرطان خون نادر در کودکان، در بیمارستان کودکان «سنت جود» دانشگاه واشنگتن انجام شده و محققان موفق به شناسایی ژن همجوشی مسؤول 30 درصد از زیر گروه نادر سرطان خون در کودکان شدند.
این مطالعه نخستین شواهد از وجود ژن غیر طبیعی عامل بروز لوسمی مگاکاریوبلاستیک حاد (amkl)‌ در کودکان را نشان می‌دهد؛ این نوع نادر سرطان حدود 10 درصد از موارد لوسمی میلوئیدی حاد کودکان را به خود اختصاص می‌دهد.
در پروژه توالی ژنتیکی، بازآرایی کروموزوم 16 که قطعات ژنی را کنار هم آورده و باعث تولید پروتئین غیر طبیعی می‌شود، مورد بررسی قرار گرفت.
همجوشی ژنی در پروتئین خونی cbfa2t3 و پروتئین تولید شده در کلیه glis2 نمایان می‌شود. در انواع مختلف از مدل‌های آزمایشگاهی، پروتئین cbfa2t3-glis2 باعث فعال شدن ژن‌هایی می‌شود که ادامه تقسیم سلول‌های خونی نابالغ پس از مرگ سلول‌های طبیعی را به دنبال دارد که این تغییر بطور مستقیم با ایجاد سرطان خون در ارتباط است.
دکتر «ریچارد ویلسون» مدیر موسسه ژنوم در دانشگاه واشنگتن و یکی از نویسندگان تحقیق تأکید می کند: با مقایسه ژنوم سلول های سالم و سلول های سرطانی کودکان موفق به شناسایی این همجوشی ژنی غیر عادی شدیم.
به گفته «ویلسون»، این شیوه آنالیز و اکتشاف در عمق سلول برای یافتن بازآرایی های غیر عادی ساختاری در dna بسیار ضروری است که می تواند به توسعه شیوه های درمانی موثر و جدید منجر شود.
علاوه بر همجوشی ژنی cbfa2t3-glis2 که در حدود نیمی از بیماران وجود داشت، محققان چهار ژن همجوشی hoxa9، mn1، gata2‌ و flii‌ را در برخی دیگر از بیماران amkl شناسایی کردند.
نتایج این تحقیق نشان می‌دهد که بیماران amkl با همجوشی ژنی در معرض خطر بالای عدم درمان نیز قرار دارند؛ بررسی 40 بیمار درمان شده در مراکز درمانی در سراسر جهان نشان می‌دهد که تنها 28 درصد از بیماران دارای ژن همجوشی cbfa2t3-glis2 پس از درمان نجات یافته‌اند که این میزان در بیماران سرطانی فاقد این همجوشی ژنی 42 درصد اعلام شده است.
توالی کامل ژنومی، امکان تشخیص تغییرات ناشناخته در سلول های سرطانی را فراهم کرده و می‌تواند به درک بهتر بیماری و اتخاذ تدابیر موثرتر درمانی با عوارض جانبی کمتر منجر شود.
دکتر «فرهاد راوندی کاشانی» دانشیار دپارتمان سرطان خون دانشگاه تگزاس به همراه محققانی از دانشگاه های واشنگتن، میلان ایتالیا، اولم آلمان، چانگ چونگ تایپه و دانشگاه پزشکی توکیو در این پروژه حضور داشتند.نتایج این کشف در مجله cancer cell‌ منتشر شده است.

منبع:isna.ir