گردشگری
2 دقیقه پیش | مناظر بی نظیر زمینهای گلف در آمریکادر زندگی چیزهای کمی بهتر از بازی گلف در میان رشته کوه های باشکوه، بیابان های بی ثمر یا اقیانوس های خروشان وجود دارد. هر ایالت آمریکایی حداقل یک زمین گلف با مناظر بی نظیر ... |
2 دقیقه پیش | باشکوهترین مراکز خرید در جهانبرای اغلب مردم، خرید کردن بخشی از تفریح آنها و برایشان مهم است! برای برخی دیگر، تاریخ و فرهنگ مهمتر است اما در صورتی که دو مورد بالا را باهم ترکیب کنید میتوانید علاوه ... |
برای جلوگیری از بیماری حرکت چه کنیم؟
این دردسری است که می تواند هر سفری را به کام تان تلخ کند. فرقی ندارد مسافر قطار باشید یا با اتومبیل شخصی تان سفر کنید یا حتی اتوبوس و هواپیما. در هر صورت سفر حال شما را بهم می زند!
بیماری حرکت
بیماری حرکت یا Motion sickness که به آن ماشین گرفتگی هم گفته می شود، یکی از بیماریهای شایع در طول سفر است که باعث بروز ناخوشی و خاصه استفراغ میشود. این بیماری بر اثر حرکتهای نامعمول ناشی از سفر با ماشین، هواپیما، قایق و قطار ایجاد میشود.
این حرکت های نامعمول که به صورت مداوم در طول سفر ادامه دارند، سبب برهم خوردن مایع گوش میانی و رسیدن پیام هایی به مغز می شود که طی آن فرد احساس از دست دادن تعادل، ناامنی، تهوع و استفراغ می کند.
از دیگر علائم شایعی که به واسطه آنها می توان بیماری حرکت را تشخیص داد، عرق کردن، افزایش و سرازیر شدن بزاق دهان، سردرد، احساس سرما و رنگ پریدگی است.
در موارد شدید گاه اضطراب، بوی قوی غذا یا بنزین و حتی خواندن کتاب یا نقشه نیز می تواند آغازگر بیماری حرکت باشد. این بیماری بیشتر در کودکان و همچنین زنان دیده می شود. بیشتر کودکان در بزرگسالی درمان می شوند، اما اکنون افراد بزرگسال بسیاری از بیماری حرکت در طول سفر رنج می برند. با انجام کارهای پیشگیرانه می توان علاوه بر جلوگیری از این بیماری و آسیب های آن، سفری خوش را در کنار همسفران تجربه کرد.
چطور پیشگیری کنیم؟
برخی از راهنمایی های کلی برای جلوگیری از بیماری حرکت عبارتند از:
حرکت و تکان ها را به حداقل برسانید. برای این منظور در طول سفر با ماشین بهتر است در صندلی جلو بنشینید. صندلی های جلوتر از بال در هواپیما نیز برای افراد مبتلا به این بیماری مناسب تر است. افراد نیز بیمار هنگام سوار شدن بر قایق، بهتر است در وسط آن قرار گیرند.
در طول مسیر بهتر است از هوای آزاد بهره ببرید. برای مثال در ماشین شیشه ها را پایین بیاورید. بستن چشم ها و استراحت یکی از گزینه های مناسب است. توجه داشته باشید که افراد مبتلا هرگز نباید در طول مسیر به خواندن کتاب یا نگاه کردن فیلم مشغول شوند.
توصیه می شود در طول مسیر به هیچ وجه به سوژه های متحرک موجود در اطراف همچون دیگر ماشین های در حرکت، یا موج های دریا نگاه نکنید. بهترین توصیه جهت تماشای مناظر اطراف، خیره شدن به یک خط ثابت کمی بالاتر از افق است.
قبل از سفر و در طول مسیر از خوردن غذاهای سنگین و اجتناب کنید. خوردن غذاهای چرب و ادویه دار به افزایش مشکلات احتمالی کمک خواهد کرد.
در صورت داشتن علائم زمینه ای مانند فشار خون، قند، بیماری های مغزی و عصبی و یا افرادی که حساسیت دارویی دارند باید با پزشک خود در خصوص مصرف این دارو مشورت کنند.
اگر در اتومبیل هستید سعی کنید صاف بنشینید. با این کار شما قادر خواهید بود که مسیر حرکت خود را پیش بینی کنید و به یک نقطه خیره شوید.
برخی فکر می کنند که در هنگام بروز حالت تهوع باید چشم ها را بست اما این واکنش حالت تهوع را کاهش نمی دهد و بدترین کاری است که می توان در این مورد انجام داد.
استفاده از دارو
داروهای بسیاری جهت پیشگیری و کاهش نشانه های بیماری حرکت وجود دارد.
بیشتر این داروها پایه آرام بخشی دارند و برای همین ممکن است سبب خواب آلودگی شوند، پس در صورت مصرف آنها از قبول مسئولیت های مهمی چون رانندگی که جان دیگران را به خطر خواهد انداخت، پرهیز کنید. بر این اساس بهتر است پیش از اقدام به خرید به پزشک مراجعه کرده تا بتوانید مناسب ترین داروی متناسب با شرایط فردیتان را دریافت کنید.
پیشنهاد می شود داروهایتان را یک نصفه روز پیش از شروع سفر، آغاز کنید تا از بروز مشکلات احتمالی پیشگیری شود؛ در غیر این صورت با بروز عوارض بیماری حرکت نیز می توانید از داروهای مرتبط استفاده کنید.
منبع:
jamejamonline.ir
elmology.ir
tebyan.net
ویدیو مرتبط :
از حرکت زشت فولادی ها تا سرانجام شایعه ی بیماری کی روش
خواندن این مطلب را به شما پیشنهاد میکنیم :
تالاسمی یک بیماری ارثی-ژنتیکی
تالاسمی نوعی کم خونی ارثی و ژنتیکی است که به علت اشکال در ساخت زنجیرههای پروتئینی هموگلوبین بوجود میآید.هموگلوبین مولکول اصلی داخل گویچههای قرمز است که از هم و زنجیرههای پروتئنی یا گلوبین تشکیل شده است. در هر زنجیره گلوبین یک مولکول هم وجود دارد که اکسیژن را توسط آهن خود حمل میکند. پس تولید هموگلوبین نیاز به تامین آهن و ساخت هموگلوبین دارد بر اساس نوع زنجیره پروتئینی چند نوع هموگلوبین وجود دارد:
هموگلوبین A: هموگلوبین طبیعی در بالغین عمدتا همولگوبین A میباشد که تقریبا حدود 98% از هموگلوبین جریان خون را تشکیل میدهد و از زنجیره 4 تایی حاوی دو زنجیره آلفا و دو زنجیره بتا ساخته میشود. (α2β2)
HGbA2: هموگلوبین A2 از 2 زنجیره آلفا و 2زنجیره بتا تشکیل میشود.(α2δ2) که بطور طبیعی 2-1% هموگلوبین در بالغین را تشکیل میدهد.
HGbF: هموگلوبین F که هموگلوبین اصلی دوران جنینی است و کمتر از 1% هموگلوبین در بالغین را نیز شامل میشود،از زنجیره 4 تایی 2 تا آلفا و 2 تا گاما (α2δ2) تشکیل گردیده است و هموگلوبین های C , H و ... که در بعضی بیماریها بوجود میآید.
برای ساخت زنجیره بتا هر فرد از هر والد خود (پدر و مادر) یک ژن سازنده این زنجیره را دریافت میکند و برای زنجیرههای δ,α از هر والد 2 ژن دریافت میکند. و بر اساس جهش یا حذف هر کدام از این ژنها ساخت و زنجیره مربوطه مختل شده و انواع بیماری تالاسمی را خواهیم داشت.
هموگلوبین نه تنها برای حمل و تحویل طبیعی اکسیژن لازم است، بلکه در شکل و اندازه و بدشکلی گلبول قرمز دخالت دارد. مقدار کل هموگلوبین خون بطور طبیعی در خانمها 2±12 و در آقایان 2±14 گرم در دسیلیتر میباشد.
انواع تالاسمی
تالاسمی به دو نوع آلفا تالاسمی و بتا تالاسمی است که خود بتا تالاسمی هم شامل تالاسمی ماژور (تالاسمی شدید) و تالاسمی مینور یا تالاسمی خفیف میباشد. افراد مبتلا به تالاسمی مینور در واقع کم خونی مشکلسازی ندارندریا، ولی اگر دو فرد تالاسمی مینور با هم ازدواج کنند به احتمال 25% فرزندنشان دچار تالاسمی شدید ماژور خواهد بود و 25% فرزندشان سالم و 50% تالاسمی مینور خواهند داشت.
تالاسمی ماژور
تالاسمی ماژور یا آنمی کولی به علت حذف یا جهش در هر دو ژن سازنده زنجیره بتا ایجاد میشود و به این ترتیب یا هیچ زنجیره بتایی ساخته نمیشود و یا به مقدار کمی ساخته میشود. در نتیجه بدن کمبود این زنجیرهها را با ساخت زنجیرههای آلفا جبران میکند که این زنجیرههای آلفای اضافی برای گلبولهای قرمز سمی هستند و با رسوب بر روی سلولهای گلبول قرمز باعث میشوند که گلبولهای قرمز در مغز استخوان و در داخل خون تخریب شده و زنجیرههای آلفا در مغز استخوان رسوب میکنند. از طرفی به علت خونسازی غیر موثر ، مراکز خونساز خارج مغز استخوان ، ار جمله کبد و طحال شروع به خونسازی میکنند و بزرگ میشوند.
بیماری معمولا بصورت کم خونی شدید در 6 ماهه اول زندگی کودک تظاهر میکند و درصورت عدم شروع تزریق خون ، بافت مغز استخوان و مکانهای خونساز خارج مغز استخوان فعال و بزرگ شده و باعث بزرگی مغز استخوانها بخصوص استخوانهای پهن (صورت و جمجمه) و بزرگی کبد و طحال میشوند.
علایم بیماری
کم خونی شدید طوریکه برای بقاء بیمار تزریق مکرر خون لازم است.
افزایش حجم شدید مغز استخ
وان بخصوص در استخوانهای صورت و جمجمه ، چهره خاص افراد تالاسمی را ایجاد میکند (چهره موش خرمایی).
اختلال رشد دربچههای بزرگتر
رنگ پریدگی ، زردی و گاهی پوست ممکن است به دلیل رنگ پریدگی و یرقان و رسوب ملانین به رنگ مس در آید.
بزرگی کبد و طحال ، در سنین بالاتر گاهی طحال به حدی بزرگ میشود که باعث تخریب بیشتر گلبولهای قرمز میشود.
علایم ناشی از رسوب آهن در بافتهای مختلف از جمله پانکراس و قلب و غدد جنسی و ایجاد دیابت و نارسایی قلبی و تاخیر در بلوغ.
استخوانها نازک شده و مستعد شکستگی میشوند.
تشخیص
در آزمایش خون تالاسمی ماژور گلبولهای قرمز خون کوچک و کم رنگ خواهد بود (کم خونی هیپوکروم میکروسیتر). افت شدید هموگلوبین به مقادیر کمتر از 5 گرم در دسی لیتر وجود دارد. بیلی روبین سرم به علت تخریب سلولها افزایش مییابد و سایر آزمایشات که لزومی برای گفتن همه آنها نیست. تشخیص قطعی با الکتروفورز هموگلوبین انجام میشود که در تالاسمی ماژور هموگلوبین A طبیعی ساخته نمیشود و 98% هموگلوبینها را هموگلوبین F تشکیل میدهد و هموگلوبین A2 نیز تا 5% افزایش پیدا میکند.
عوارض
از عوارض تالاسمی یک سری از عوارض از جمله اختلال رشد و تغییر قیافه بیمار و بزرگی کبد و طحال که به علت خود بیماری است و یکسری عوارض دیگر ناشی از درمان تالاسمی است. اصلیترین این عارضه هموسیدوز یا هموکروماتوز است.
هموسیدروز به رسوب آهن در بافتها گفته میشود که نتیجه غیر قابل اجتناب تزریق طولانی مدت خون است. در هم نیم لیتر خونی که به بیمار تزریق میشود، حدود 200mg آهن به بافتها منتقل میکند که این مقدار آهن نمیتواند از بدن دفع شود و در بافتها رسوب میکند و باعث نارسایی در بافتها میگردد. بخصوص رسوب آهن در قلب و پانکراس و غدد ، مشکل اصلی این بیماران خواهد بود که باعث نارسایی پانکراس و دیابت ، نارسایی قلبی و نارسایی غدد جنسی و تیروئید و ... میشود.
درمان
تالاسمی شدید و درمان نشده همیشه باعث مرگ در دوران کودکی میگردد. در صورت تزریق مکرر خون و حفظ سطح مناسبی از خون میتوان طول عمر ا افزایش داد و تا حد زیادی مانع از تغییرات استخوانی و اختلال رشد گردید. پس درمان تالاسمی عبارتند از:
تزریق دراز مدت خون: هدف از تزریق خون مکرر برای بیمار حفظ هموگلوبین بیمار در سطح بالای 10 است.
دفروکسامین: مشکل اصلی بیماران تالاسمی بعد از سالها ، هموسیدروز و اضافه بار آهن است، که میتوان آن را به کمک تزریق مرتب دفروکسامین به صورت زیر جلدی یا وریدی تخفیف داد. این دارو با آهن ترکیب شده و از ادرار دفع میشود. البته مقدار زیاد این دارو ممکن است باعث واکنش پوستی در محل تزریق و یا عوارض عصبی به ویژه در دستگاه بینایی و شنوایی شود. بنابراین این دارو به تنهایی برای پیشگیری دراز مدت از مسمومیت با آهن کافی نیست.
برداشتن طحال: اگر بزرگی طحال ، نیاز به تزریق خون را بیشتر کند طحال برداشته میشود تا نیاز به خون کاهش یابد.
پیوند مغز استخوان: درمان قطعی بیماری با پیوند مغز استخوان است. البته این عمل با مرگ ومیر بالایی همراه است. و در برخی بیماران نیز سلولهای تالاسمی مجددا رشد میکنند.
روند بیماری
امروزه با توجه به درمانهای موجود بیماران تا 30 سالگی هم زنده میمانند. و اینها بچههایی با رشد ناقص هستند و شایعترین علت مرگ آنها نارسایی قلبی به علت هموسیدروز و همچنین به علت تزریق خون و افزایش بار قلب میباشد.
تالاسمی مینور
تالاسمی مینور معمولا بدون علامت بوده و علایم بالینی واضح ندارند و بطور عمده در تستهای چکاپ به صورت اتفاقی تشخیص داده میشوند. این افراد کم خونی مختصر (هموگلوبین بیش از 10) با سلولهای گلبول قرمز کوچک و کم رنگ (هیپوکروم میکروسیتر) دارند که معمولا مشکلساز نمیباشد.
تالاسمی مینور در نتیجه اختلال یکی از دو ژن سازنده زنجیره گلوبین بتا به وجود میآید که این ژن ناقص یا از پدر و یا از مادر به فرد به ارث رسیده است، در نتیجه کاهش یا فقدان ساخت زنجیره بتا از یک ژن اتفاق میافتد و به دنبال آن هموگلوبین A2 تا حدود %8-4 افزایش مییابد و گاهی افزایش هموگلوبین F در حدود %1-5 دیده میشود.
تنها نکتهای که در تالاسمی خفیف یا مینور جالب توجه است، این است که این افراد موقع ازدواج نباید با یک فرد شبیه خود (تالاسمی مینور) ازدواج کنند.
آلفا تالاسمی
علت آلفا تالاسمی حذف یک یا چند ژن از 4 ژن سازنده زنجیره آلفاست، هر چه تعداد ژنهای حذف شده بیشتر باشد بیماری شدیدتر میشود و براساس تعداد ژنهای حذف شده به 4 گروه تقسیم میشوند.
هیدروپس فتالیس: که حذف هر 4 ژن آلفا را دارند و هموگلوبین ساخته شده فقط از زنجیرههای گاما تشکیل شده است که هموگلوبین بارتز گفته میشود و وخیمترین نوع آلفا تالاسمی است و با حیات خارج رحمی منافات دارد و جنین هنگام تولد مرده است و یا مدت کوتاهی پس از تولد میمیرد. این جنینها دچار ادم شدید هستند.
بیماری هموگلوبین H: که در اثر حذف 3 ژن آلفا گلوبین بوجود میآید. بیماران دچار کم خونی هیپوکروم میکروسیتیک بوده و بزرگی طحال در آنها دیده میشود. در بعضی مواقع ممکن است نیاز به تزریق خون داشته باشند و در صورت کم خونی شدید و نیاز به انتقال خون باید طحال برداشته شود.
صفت آلفا تالاسمی 1: که 2 ژن آلفا حذف شده و از هر لحاظ شبیه بتا تالاسمی مینور است.
صفت آلفا تالاسمی 2: که فقط یک ژن از 4 ژن حذف شده و یک حالت ناقل ژن ، خاموش و بدون علامت است.