کشف پروتئینی که ترمز سرطان خون است

بدن انسان برای تنظیم چگونگی رشد و تکثیر سلول‌ها دارای کنترلگر در محل است که شامل مکانیزم مفید و خاصی است که از گسترش بیماری جلوگیری می‌کند؛ اما زمانی که پای بیماری لوسمی میلوئید حاد به میان می‌آید، این کنترلگرها خنثی می‌شوند و به سلول‌های سرطانی، آزادی عمل برای تکثیر و رشد خارج از کنترل می‌دهند.

محققان استرالیایی با کشف پروتئین هدایتگر این فرآیند نشان داده‌اند که با متوقف کردن فعالیت آن شاید بتوان این سرطان خون مرگبار را متوقف کرد.

لوسمی میلوئید حاد یک نوع تهاجمی سرطان خون با سرعت رشد بالا است که نرخ بقای پنج سال در میان مبتلایان آن 24 درصد است.

 

شیمی‌درمانی شکل اصلی درمان برای این مبتلایان است اما در کنار آن عوارض جانبی آزاردهنده‌ای مانند تهوع، ریزش مو، اسهال و مشکلات باروری وجود دارد. همچنین سه چهارم بیماران با عود مجدد بیماری روبرو می‌شوند.

این عوارض وحشتناک است که یافته جدید دانشمندان موسسه والتر و الیزا هال را نویدبخش کرده است. آن‌ها نه تنها دریافته‌اند که پروتئین Hhex فرآیند گسترش سلولهای لوسمی میلوئید حاد را تسهیل می‌کند، بلکه همچنین مشخص کرده‌اند که این پروتئین برای سلول‌های سالم ضروری نبوده از این رو می‌توان آن را بدون ایجاد عوارض جانبی خاص درمان‌های کنونی مورد هدف قرار داد.

دانشمندان دریافتند که با مسدود کردن پروتئین Hhex در مدلهای بیماری پیش‌بالینی می‌توانند بطور کامل سلول‌های سرطانی را از بین ببرند.

 

اکنون چالش پیش روی محققان، شناسایی بخشهای حیاتی پروتئین است که به آن اجازه فعالیت می‌دهد تا بتوان داروهایی برای مسدود کردن این فعالیت تولید کنند.

اخبار علمی  - ایسنا

ویدیو مرتبط :
کشف تازه در باره سرطان پروستات

---

خواندن این مطلب را به شما پیشنهاد میکنیم :

کشف ژن عامل بروز سرطان خون نادر در کودکان با همکاری محقق ایرانی

 کشف ژن عامل بروز سرطان خون نادر در کودکان با همکاری محقق ایرانی
محققان بیمارستان «سنت جود» با همکاری دکتر «فرهاد راوندی کاشانی»، محقق ایرانی دانشگاه تگزاس، موفق به شناسایی یک ژن غیر طبیعی عامل بروز سرطان خون نادر در کودکان شدند.
پروژه تعیین توالی ژنتیکی برای شناسایی ژن غیرطبیعی عامل بروز سرطان خون نادر در کودکان، در بیمارستان کودکان «سنت جود» دانشگاه واشنگتن انجام شده و محققان موفق به شناسایی ژن همجوشی مسؤول 30 درصد از زیر گروه نادر سرطان خون در کودکان شدند.
این مطالعه نخستین شواهد از وجود ژن غیر طبیعی عامل بروز لوسمی مگاکاریوبلاستیک حاد (amkl)‌ در کودکان را نشان می‌دهد؛ این نوع نادر سرطان حدود 10 درصد از موارد لوسمی میلوئیدی حاد کودکان را به خود اختصاص می‌دهد.
در پروژه توالی ژنتیکی، بازآرایی کروموزوم 16 که قطعات ژنی را کنار هم آورده و باعث تولید پروتئین غیر طبیعی می‌شود، مورد بررسی قرار گرفت.
همجوشی ژنی در پروتئین خونی cbfa2t3 و پروتئین تولید شده در کلیه glis2 نمایان می‌شود. در انواع مختلف از مدل‌های آزمایشگاهی، پروتئین cbfa2t3-glis2 باعث فعال شدن ژن‌هایی می‌شود که ادامه تقسیم سلول‌های خونی نابالغ پس از مرگ سلول‌های طبیعی را به دنبال دارد که این تغییر بطور مستقیم با ایجاد سرطان خون در ارتباط است.
دکتر «ریچارد ویلسون» مدیر موسسه ژنوم در دانشگاه واشنگتن و یکی از نویسندگان تحقیق تأکید می کند: با مقایسه ژنوم سلول های سالم و سلول های سرطانی کودکان موفق به شناسایی این همجوشی ژنی غیر عادی شدیم.
به گفته «ویلسون»، این شیوه آنالیز و اکتشاف در عمق سلول برای یافتن بازآرایی های غیر عادی ساختاری در dna بسیار ضروری است که می تواند به توسعه شیوه های درمانی موثر و جدید منجر شود.
علاوه بر همجوشی ژنی cbfa2t3-glis2 که در حدود نیمی از بیماران وجود داشت، محققان چهار ژن همجوشی hoxa9، mn1، gata2‌ و flii‌ را در برخی دیگر از بیماران amkl شناسایی کردند.
نتایج این تحقیق نشان می‌دهد که بیماران amkl با همجوشی ژنی در معرض خطر بالای عدم درمان نیز قرار دارند؛ بررسی 40 بیمار درمان شده در مراکز درمانی در سراسر جهان نشان می‌دهد که تنها 28 درصد از بیماران دارای ژن همجوشی cbfa2t3-glis2 پس از درمان نجات یافته‌اند که این میزان در بیماران سرطانی فاقد این همجوشی ژنی 42 درصد اعلام شده است.
توالی کامل ژنومی، امکان تشخیص تغییرات ناشناخته در سلول های سرطانی را فراهم کرده و می‌تواند به درک بهتر بیماری و اتخاذ تدابیر موثرتر درمانی با عوارض جانبی کمتر منجر شود.
دکتر «فرهاد راوندی کاشانی» دانشیار دپارتمان سرطان خون دانشگاه تگزاس به همراه محققانی از دانشگاه های واشنگتن، میلان ایتالیا، اولم آلمان، چانگ چونگ تایپه و دانشگاه پزشکی توکیو در این پروژه حضور داشتند.نتایج این کشف در مجله cancer cell‌ منتشر شده است.

منبع:isna.ir