سلامت


2 دقیقه پیش

نشانه ها و عوارض کمبود ویتامین‌ها در بدن

ویتامین‌ها نقش مهمی‌ را در بدن انسان ایفا می‌کنند. به‌نحوی‌که کمبود ویتامین‌ (حتی یکی از آن‌ها) می‌تواند برای هر فردی مشکلات اساسی را به وجود آورد. گجت نیوز - معین ...
2 دقیقه پیش

چرا پشه ها بعضی ها را بیشتر نیش می‌زنند؟

فصل گرما و گزیده شدن توسط پشه ها فرا رسیده، دوست دارید بدانید پشه ها بیشتر چه کسانی را دوست دارند؟ بیشتر کجاها می پلکند؟ و از چه مواد دفع کننده ای نفرت دارند؟ وب سایت ...

بیماری سلیاک چیست ؟



علائم بیماری سلیاک, بیماری گوارشی, سیستم ایمنی بدن

سلیاک چیست؟
بیماری سلیاک، نوعی بیماری گوارشی است که به پرزهای روده کوچک آسیب می‌رساند و سبب اختلال در جذب مواد مغذی می‌شود. افرادی که به بیماری سلیاک مبتلا هستند پروتئینی به نام گلوتن را که در گندم، جو، چاودار و احتمالاً جودو سر وجود دارد، نمی‌توانند تحمل کنند. زمانی که بیماران مبتلا به سلیاک، غذاهای حاوی گلوتن مصرف می‌کنند، سیستم ایمنی بدن آن‌ها پاسخی را به صورت تخریب روده کوچک صادر می‌کند.

 

این تخریب به خصوص در پرزهای انگشتانه‌ای روده که مواد مغذی داخل آنها جذب می‌شوند، ایجاد می‌شود. به دنبال آسیب پرزهای روده‌ای فرد بدون توجه به مقدار غذایی که می‌خورد، مبتلا به سوء تغذیه می‌شود. به دلیل این که سیستم ایمنی خود فرد سبب تخریب و آسیب پرزهای روده کوچک می‌شود، این بیماری، به عنوان یک بیماری خود ایمنی نامیده می‌شودو از طرف دیگر به علت این که مواد مغذی جذب نمی‌شوند، می‌تواند به عنوان یک بیماری سوء جذبی مورد نظر قرار گیرد.

 

بیماری سلیاک هم‌چنین به نام‌های اسپروی سلیاک، اسپروی غیر حاره‌ای و آنتروپاتی حساس به گلوتن هم نامیده می‌شود.
سلیاک، بیماری وراثتی است و نسلی به نسل دیگر، و در خانواده انتقال می‌یابد.گاهی اوقات این بیماری برای اولین بار به دنبال رژیم غذایی بعد از عمل جراحی”>جراحی، بارداری، تولد نوزاد، عفونت‌های ویروسی و یا استرس‌های روحی فعال می‌شود. بیماری سلیاک، افراد را به گونه‌ای متفاوت، تحت تاثیر قرار می‌دهد. در گروهی از بیماران، علائم از دوران کودکی، و در تعداد دیگر در بزرگ‌سالی بروز می‌کند.


یکی از عوامل مهمی که در زمان و نحوه شروع بیماری موثر می‌باشد، مدت زمانی است که یک فرد از شیر مادر تغذیه کرده است. هر اندازه این دوران طولانی تر باشد، علائم، دیرتر بروز می‌کنند و علائمی نیز که بروز می‌کنند، بیشتر شامل نشانه‌های معمول بیماری هستند.
از عوامل مهم دیگر، سن شروع به مصرف غذاهای حاوی گلوتن و مقدار مصرف این مواد است.


علائم ممکن است خود را به صورت گوارشی یا غیر گوارشی نشان دهند.برای مثال فردی ممکن است اسهال و دردهای شکمی داشته باشد، در حالی که فرد دیگر تحریک‌پذیر و افسرده باشد. در حقیقت تحریک‌پذیری از عمومی‌ترین علائم بیماری سلیاک در کودکان است.
به طور کلی علائم بیماری سلیاک ممکن است یک یا چند مورد از موارد زیر باشد:

 

دردهای تکرار شونده شکمی، اسهال خونی، کاهش وزن، اسهال چرب، کم‌خونی غیر قابل توضیح، نفخ، دردهای استخوانی، انقباضات عضلانی، خستگی، تاخیر رشد، درد در مفاصل، تشنج، سوزن سوزن شدن پاها، آفت‌های دردناک دهانی، آسیب‌های پوستی دردناک به نام Herpetiforms، تاخیر در قاعدگی یا نامنظم شدن دوران عادت ماهانه، تاخیر در رشد دندان‌ها، کم خونی و تاخیر در رشد و کاهش وزن از علائم سوء تغذیه یعنی دریافت ناکافی مواد مغذی که این موارد به عنوان یک مشکل جدی برای تمامی افراد به خصوص کودکان، ممکن است پیش آید.


بعضی از افراد مبتلا به سلیاک هیچ علامتی ندارند، زیرا قسمت سالم روده قادر به جذب مواد مغذی کافی برای پیش گیری از بروز علائم است. با وجود این مسئله، این افراد همچنان در معرض خطر ابتلا به بیماری‌های همراه سلیاک خواهند بود.
به طور معمول تشخیص سلیاک سخت است. زیرا تعدادی از علائم آن شبیه به علائم بیماری‌های دیگر مانند نشانگان روده تحریک‌پذیر، بیماری کرون، کولیت زخمی، دیورتیکولوزیس، عفونت‌های روده کوچک، نشانگان خستگی مزمن و افسردگی است.


تحقیقات اخیر نشان می‌دهند که سطح آنتی بادی‌های خاص در خون افراد مبتلا به سلیاک بالاتر از حد طبیعی است.این آنتی‌بادی‌ها توسط سیستم ایمنی خود فرد در پاسخ به ترکیباتی که به بدن آسیب می‌رساند، ایجاد می‌شوند. بنابراین برای تشخیص بیماری سلیاک، پزشکان، سطح آنتی‌بادی‌هایی از خون را که، به گلوتن حساس هستند می‌سنجند، این آنتی‌بادی‌ها آنتی گلیادین، آنتی‌اندومیزیوم و آنتی‌رتیکولین هستند.


به دنبال تایید بیماری سلیاک توسط نتایج آزمایشگاهی و علائم موجود، پزشک ممکن است بخش کوچکی از روده کوچک را برای تعیین میزان آسیب به پرزهای روده کوچک از طریق نمونه برداری، مورد بررسی قرار دهد، زیرا نمونه برداری از روده کوچک بهترین روش برای تشخیص سلیاک است.


غربال گری برای بیمارن سلیاک روشی است که می‌توان به وسیله آن افراد بدون علامت را مشخص کرد. در این افراد نیز آزمون آنتی‌بادی‌های بیماری سلیاک در آنها تشخیص داده شده است. که باید تحت آزمایش و بررسی قرار گیرند. آمار نشان می‌دهد که در حدود ۱۰ درصد از اقوام درجه یک بیماران، مانند پدر و مادر و فرزندان آن‌ها مبتلا به سلیاک هستند. باید خاطر نشان کرد هر چه قدر طول مدت تشخیص بیماری، طولانی تر و زمان عدم درمان، مدت‌دارتر باشد شانس پیشرفت بیماری، سوءتغذیه و ایجاد بیماری‌های همراه، افزایش خواهد داشت.

 

علائم بیماری سلیاک, بیماری گوارشی, سیستم ایمنی بدن

 

علایم سلیاک:
علایم بیماری سلیاک می تواند به شکل مشکلات روده ای و یا در اثر سوء تغذیه تظاهر یابند.
نکته:۵۰ درصد افراد مبتلا به سلیاک فاقد هرگونه علایم روده ای میباشند.

 

۱- علایم کلاسیک: اسهال حجیم، بدبو و رنگ پریده-کاهش وزن-کندی رشد-کوتاهی قامت-خستگی مزمن-سوء جذب چربی (مدفوع حجیم و روغنی میگردد)-کم خونی فقر آهن-درد شکم-ورم شکم-نفخ-یبوست-زخم های دهانی-افسردگی-گرفتگی عضلانی-درد استخوان.

 

۲-به علت آسیب به روده درجاتی از عدم تحمل لاکتوز بروز میکند.

 

۳-تغییر در ساختار روده باریک جذب ریز مغذی ها، مواد معدنی و ویتامین های محلول در چربی را مختل میسازد.

 

۴-عدم توانایی در جذب کربوهیدراتها و چربیها میتواند به کاهش وزن،کندی رشد در نوجوانان و یا خستگی منجر گردد.

 

۵- کم خونی(آنمی): به علت سوء جذب آهن، فولیک اسید و ویتامین B12 میتواند به کم خونی فقر آهن و کم خونی مگالوبلاستیک منجر گردد. همچنین التهاب روده باریک ممکن است به از دست رفتن میکروسکوپی خون از روده کوچک بیانجامد.

 

۶- پوکی استخوان: سوء جذب ویتامین D و کلسیم میتواند به پوکی استخوان، نرمی استخوان، کاهش تراکم استخوانها و انقباضات عضلانی (تتانی) بیانجامد.

 

۷- کاهش جذب ویتامین K میتواند مکانیسم انعقاد خون را مختل کرده و به خونریزی منجر گردد.

 

۸- بیماری سلیاک باعث افزایش تکثیر باکتریهای روده کوچک گردیده که سوء جذب ریز مغذی ها را تشدید میکند.

 

۹- کمبود ویتامینهای A,D,E.

 

10- نقص پادتن ایمنوگلوبین: در ۲ درصد بیماران مبتلا به سلیاک مشاهده میشود. همچنین این عارضه ریسک ابتلا به سلیاک را ۱۰ برابر میکند. این پادتن غشاء مخاطی دهان، مجاری هوایی و مجاری گوارش را در برابر عفونتها محافظت میکند.

 

۱۱- درماتیت هرپتی فرم(HERPETIFORMIS DERMATITIS): یک اختلال پوستی مزمن است که با بثورات جلدی خارش دار (در نواحی باسن، آرنج ها، زانوها) بروز مییابد. عامل آن آنزیم ترانس گلوتامیناز پوست میباشد. در ۲ درصد بیماران سلیاک مشاهده میگردد.

 

۱۲- کندی و یا توقف رشد، و تاخیر در بلوغ ممکن است بدون علایم بارز روده ای و یا سوء تغذیه شدید در نوجوانان تظاهر یابد.

 

۱۳- سقط جنین و ناباروری در زنان.

 

۱۴- صرع، آتاکسی(ATAXI)(عدم هماهنگی حرکتی-فرد در راه رفتن مشکل دارد) و نوروپاتی محیطی (سوزن سوزن شدن دستها و پاها)، مشکلات روماتیسمی، ضعف وسردرد های میگرنی.


۱۵- عدم درمان به موقع میتواند به سرطانهای روده کوچک منجر گردد. ۲۰ درصد بیماران مبتلا به سلیاک در صورت عدم درمان به سرطان روده کوچک دچار خواهند شد.

 

علائم بیماری سلیاک, بیماری گوارشی, سیستم ایمنی بدن

 

علایم در کودکان:
۱-مشکلات یادگیری، رفتاری و تمرکز.

 

۲-تحریک پذیری، اسهال، استفراغ، نفخ شکم، کوتاهی قد و رشد ناکافی، نقص در مینای دندان.

 

چگونگی تشخیصی:
غربالگری سلیاک در کودکی و نوجوانی.
۱-آزمایش خون برای شناسایی پادتن های ENDOMYSIUM ،سطح آنتی بادی ضد گلیادین و سطح آنتی بادی ضد بافتی ترانس گلوتامیناز.

 

۲-بیوپسی (نمونه برداری از بافت) از روده کوچک برای شناسایی آسیب به پرزهای روده ای.

 

۳-آزمایش خون برای تشخیص کم خونی،سطوح کلسیم،آهن و فولیک اسید.


درمان بیماری سلیاک
اساس درمان بیماری سلیاک، رژیم غذایی فاقد گلوتن است که در آن کلیه مواد غذایی حاوی گلوتن حذف می‌شوند. در بیشتر افراد، رعایت رژیم ذکر شده سبب توقف علائم می‌شود، به دنبال رعایت رژیم بدون گلوتن، آسیب‌های ایجاد شده در روده کوچک ترمیم و از ایجاد آسیب‌های بیشتر پیش‌گیری می‌شود. ترمیم پرزهای روده کوچک از زمان آغاز رعایت رژیم فاقد گلوتن شروع می‌شود و زمان دوره بهبودی، به طور معمول ۳ تا ۶ ماه خواهد بود، که البته این دوره در بزرگسالان به ۲ سال هم می‌رسد.

 

علائم بیماری سلیاک, بیماری گوارشی, سیستم ایمنی بدن

 

رژیم فاقد گلوتن، نیاز همیشگی فرد مبتلا به سلیاک است. خوردن هر نوع ماده حاوی گلوتن به هر اندازه و هر مقدار، می‌تواند به روده کوچک آسیب برساند. در رژیم فاقد گلوتن، مصرف کلیه مواد غذایی حاوی گندم، جو، چاودارواحتمالاً جودوسر ممنوع است. بیشتر حبوبات، ماکارونی، غلات و اکثر غذاهای فراوری شده، دارای گلوتن هستند. با وجود محدودیت‌هایی که وجود دارد، بیماران مبتلا به سلیاک می‌توانند رژیمی متعادل با انواع غذاها، شامل نان و ماکارونی داشته باشند. برای مثال به جای آرد گندم از آرد سیب زمینی، برنج، سویا و آرد لوبیا استفاده کنند.

 

لازم به ذکر است که برای مصرف جو دوسر نظریات متفاوتی وجود دارد، زیرا بعضی از افراد قادر به تحمل آنها هستند و بعضی دیگر نمی‌توانند آن را تحمل کنند. تحقیقات بیشتری برای تایید مصرف یا عدم مصرف جو دوسر توسط بیماران سلیاک ادامه دارد و تا تایید کامل این مطلب، بیماران می‌توانند طبق نظر پزشک یا مشاور تغذیه‌ای خود عمل کنند.


گوشت، ماهی، برنج، انواع میوه و سبزی، فاقد گلتون هستند. بنابراین این گروه از بیماران می‌توانند به راحتی از این گروه‌های غذایی در برنامه غذایی روزانه خود استفاده کنند.
پیروی از رژیم فاقد گلوتن نیاز به دقت ویژه‌ای دارد. زمانی که در رستوران یا مدرسه و… غذا می‌خورید، باید مراقب منابع پنهانی گلوتن باشید. منابع پنهانی گلوتن شامل نگه‌دارنده‌ها و تثبیت کننده‌های استفاده شده در مواد غذایی مختلف هستند که در محصولات غذاهای تولید شده در داروها و دهان شویه‌ها وجود دارند. در صورتی که ترکیبات موجود در محصولات، بر روی آن درج نشده باشد شما می‌توانید با کارخانه تولید کننده تماس بگیرید و از وجود یا عدم وجود این مواد مطلع شوید.

 

نکته: برنج، ذرت (بلال)، برنج وحشی، لوبیای سویا، ارزن و دانه آفتاب گردان فاقد گلوتن میباشند.

 

نکته: جو دوسر(OATS): فاقد گلوتن است، اما گاهی اوقات در کنار سایر غلات حاوی گلوتن روییده و یا همراه با آنها آسیاب میگردد. از اینرو معمولاً آلوده به گلوتن می باشند. همچنین جو دوسر حاوی اونین(AVENIN) است که برای مخاط روده سمی بوده و میتواند آغازگر واکنش آلرژیک  در بیماران مبتلا به سلیاک باشد.

 

پس برای درمان نکات زیر را فراموش نکنیم :
تنها راه درمان این بیماری  پیروی از رژیم غذایی ۱۰۰ بدون گلوتن تا پایان عمر میباشد.
پس از حذف گلوتن از رژیم غذایی روده باریک بسرعت شروع به بازسازی خود میکند. اما در مواردی نیز این بازسازی انجام نگرفته و بایستی از داروهای سرکوبگر سیستم ایمنی (استروئیدها) برای بیمار تجویز گردد.

 

۱-حذف گندم، جو، جو دوسر، جوی سیاه و یا چاو دار و همچنین تمام فراورده هایی که حاوی این غلات میباشد. نظیر: نانها، بیسکوئیت ها، کیکها، کلوچه ها، شیرینی ها، پاستا (ماکارونی)، سوپ ها، سسها، پیتزا.

۲-مصرف مکمل های غذایی (ویتامینها و مواد معدنی) برای برطرف شدن آثار سوء تغذیه.

 

شیوع بیماری سلیاک:
شیوع آن در ۱ درصد جمعیت است. به عبارتی از هر ۱۰۰ تا ۳۰۰ نفر یکی مبتلا به سلیاک است.

 

نکته: این بیماری ارثی است و چنانچه یکی از بستگان نزدیک شما مبتلا به سلیاک باشد، احتمال مبتلا شدن شما به این بیماری ۱۰ تا ۲۰ درصد است.

 

نکته: بسیاری از موارد این بیماری معمولاً تشخیص داده نشده، و یا به اشتباه نشانگان روده تحریک پذیر و یا بیماری کرون تشخیص داده میشوند.

نکته: افرادی که مبتلا به دیابت وابسته به انسولین، کولیت روده و مشکلات تیروئید می باشند بیشتر مستعد ابتلا به سلیاک میباشند.

 

برای اینکه فردی به بیماری سلیاک دچار گردد ۳ چیز بایستی روی دهد:
۱- به ارث بردن ژن این بیماری (داشتن زمینه ژنتیکی).
۲-مصرف گلوتن.
۳-عوامل آغازگر این ژن (استرس، تراما (عمل جراحی و یا حاملگی)، عفونتهای ویروسی)


نکته :
بر اساس نتایج تحقیقات دانشمندان دانشگاه منچستر، خوردن شیر مادر خطر بروز بیماری سلیاک را کاهش می دهد. به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز ، این دانشمندان با مطالعه رابطه شیر مادر و بیماری سلیاک دریافتند، کودکانی که به مدت طولانی تری از شیر مادر تغذیه می کنند، در صورتی که بعد از، از شیر گرفتن آنها در رژیم غذائیشان گلوتن وجود داشته باشد، ۵۲ درصد کمتر به بیماری سلیاک مبتلاء می شوند. در بیماری سلیاک، بیمار نسبت به گندم و گلوتن حساسیت دارد.

 

در این‌ شرایط‌ به‌ پزشک‌ خود مراجعه‌ نمایید
اگر شما یا کودکتان‌ علایم‌ بیماری‌ سلیاک‌ را دارید.
اگر علایم‌ در عرض‌ ۳ هفته‌ پس‌ از آغاز رژیم‌ فاقد گلوتن‌ برطرف‌ نشده‌ باشند.
اگر کودک‌ دوباره‌ وزن‌ از دست‌ رفته‌ را به‌ دست‌ نیاورد یا رشد و نمو مناسبی‌ مطابق‌ انتظار نداشته‌ باشد.
اگر تب‌ به‌ علایم‌ اضافه‌ شود.

 

علائم بیماری سلیاک, بیماری گوارشی, سیستم ایمنی بدن

 
نقش یک آنزیم در درمان مبتلایان به سلیاک :             
با تشخیص بیماری سلیاک در مورد هر فرد ، او باید تحت رژِیم غذایی قرار گیرد و برای همیشه از مصرف هر ماده حاوی گندم بپرهیزد اما این محدودیت به زودی به پایان می رسد.
محققان هلندی می گویند آنزیمی به نام AN-PEP که ابتدا برای فرآیندسازی مواد غذایی ایجاد شد ، قادر به شکستن گلوتن درمعده و قبل از رسیدن آن به روده کوچک است. این یافته حائز اهمیت است زیرا روده کوچک محل آغاز سلیاک است.


استفاده از این آنزیم برای درمان سلیاک شانس بزرگی است. به گفته سرپرست این تحقیق دکتر کونیگ از دانشگاه لیدن پیش بینی اینکه آیا درمان با آنزیم فوق را می توان جایگزین رژِم غذایی فاقد گلوتن نمود یا خیر بسیار دشوار است اما لااقل بیماران می توانند گاهی بعنوان یک گزینه درمانی همراه با غذای دارای گلوتن آن را مصرف کنند.


البته این آنزیم ها فعلا در آزمایشگاه ونه در انسان بررسی شده اند. هیچ مدل حیووانی هم برای بیماری سلیاک وجود ندارد بنابراین در حیوانات قابل آزمایش نیستند.
دکتر کونیگ می گوید آنزیم AN-PEP بسیار موثر بوده و کاملا پروتئین های گلوتن را به قطعاتی که دیگر باعث التهاب روده نمی شوند می شکند.


AN-PEP از آسپرژیلوس نایجر ، یک قارچ شناخته شده ، گرفته می شود. به دلیل آنکه قارچ آسپرژیلوس در فرآیندسازی مواد غذایی مورد استفاده قرار گرفته است بنظر نمی رسد درمان با آنزیم گرفته شده از آن اثرات جانبی داشته باشد.
به هر حال مرحله بعدی این مطالعات بررسی آنزیم فوق در شرایط بدن انسان است.

 

**مرور سریع سلیاک
بیماری سلیاک عبارت است از یک بیماری آلرژیک در روده کوچک ، که توسط گلوتن (یک نوع پروتئین که در اغلب غلات وجود دارد) ایجاد می شود. در این بیماری ، روده کوچک نمی تواند مواد مغذی را به خوبی جذب کند. اغلب موارد بیماری سلیاک ، ارثی هستند. بیماری سلیاک مسری یا سرطانی نیست . این بیماری معمولاً به هنگام دوران شیرخوارگی یا اوایل کودکی (دو هفتگی تا یک سالگی ) آغاز می شود. امکان دارد علایم هنگامی ظاهر شوند که کودک اول بار شروع به خوردن غذاهای حاوی گلوتن می کند. در بزرگسالان ، علایم ممکن است به تدریج و در عرض چند ماه یا حتی چند سال پدیدار شوند.

 

علائم بیماری سلیاک, بیماری گوارشی, سیستم ایمنی بدن

 
علایم شایع
کاهش وزن یا آهسته شدن روند وزن گرفتن یک شیرخوار بعد از اضافه کردن غلات به رژیم غذایی
بی اشتهایی
مدفوع شل ، کم رنگ ، حجیم و بدبو؛ دفع گاز زیاد
تورم شکم ؛ درد شکم
ظاهر عمومی نشاندهنده نرسیدن مواد مغذی به حد کافی
زخم دهانی
کم خونی یا کمبود ویتامین ، همراه با خستگی ، رنگ پریدگی ، بثورات پوستی ، یا درد استخوان
قوس برداشتن مختصر پاها (پا پرانتزی ) در کودکان
خستگی مبهم ، از نفس افتادن زودهنگام
تورم پاها


علل
بیماری سلیاک یک بیماری مادرزادی است که به علت عدم تحمل به گلوتن ایجاد می شود. گلوتن پروتئینی است که در اغلب غلات وجود دارد.
عوامل افزایش دهنده خطر
سابقه خانوادگی بیماری سلیاک
حاملگی
سایر آلرژی ها


پیشگیری
در حال حاضر نمی توان از آن پیشگیری به عمل آورد.


عواقب مورد انتظار
با رعایت یک رژیم سفت و سخت فاقد گلوتن ، می توان انتظار یک زندگی طبیعی را در اغلب بیماران داشت . روند بهبود در عرض ۳-۲ هفته آغاز می شود.


عوارض احتمالی
در موارد نادر، حذف گلوتن از رژیم غذایی با بهبودی سریع همراه نخواهد بود.

 

درمان
اصول کلی
تشخیص قطعی با نمونه برداری مسجل می شود. برای این کار، نمونه بافتی کوچکی از روده کوچک برداشته می شود. امکان دارد سه بار نمونه برداری انجام شود. یک بار زمانی که گلوتن در رژیم غذایی وجود دارد، یک بار زمانی که گلوتن از رژیم غذایی حذف شده است ، و دفعه سوم زمانی که دوباره گلوتن در رژیم غذایی گنجانده می شود.
تنها انتخاب درمانی ، حذف کردن گلوتن از رژیم غذایی است .


داروها
آهن و اسیدفولیک برای کم خونی
کلسیم و مکمل های ویتامینی در صورت کمبود
امکان دارد داروهای کورتیزونی خوراکی برای کاهش پاسخ التهابی بدن در موارد حمله شدید بیماری تجویز شوند.


فعالیت
هیچ محدودیتی برای آن وجود ندارد.


رژیم غذایی
رژیم غذایی فاقد گلوتن . حذف کامل گلوتن از رژیم غذایی دشوار است . بنابراین در مدتی که با رژیم جدید به تدریج خو می گیرید صبر پیشه کنید. برنامه ریزی رژیم غذایی با کمک متخصص تغذیه انجام می پذیرد.
در این شرایط به پزشک خود مراجعه نمایید
اگر شما یا کودکتان علایم بیماری سلیاک را دارید.
اگر علایم در عرض ۳ هفته پس از آغاز رژیم فاقد گلوتن برطرف نشده باشند.
اگر کودک دوباره وزن از دست رفته را به دست نیاورد یا رشد و نمو مناسبی مطابق انتظار نداشته باشد.
اگر تب به علایم اضافه شود

سلیاک و زایمان
محققان سوئدی می‌گویند خطر زایمان زودرس و تاخیر رشد درون رحمی جنین در زنانی که تا زمان حاملگی از بیماری سلیاک خود بی‌اطلاع هستند زیاد است.
تشخیص و درمان زودهنگام این زنان پیش از حاملگی عوارض حاملگی را کمتر می‌کند.
با تشخیص زود هنگام بیماری در این زنان و شروع رژیم غذایی بدون گلوتن التهاب روده کوچک کم می‌شود. به این ترتیب با درمان التهاب روده کوچک از سوء جذب مواد غذایی در این زنان پیشگیری می‌شود.
با درمان سوء جذب عوارض حاملگی نیز در این زنان کاهش می‌یابد.

 

عوامل‌ افزایش‌ دهنده‌ خطردرسلیاک
سابقه‌ خانوادگی‌ بیماری‌ سلیاک‌
حاملگی‌
سایر آلرژی‌ها

 

علائم بیماری سلیاک, بیماری گوارشی, سیستم ایمنی بدن

 

پیشگیری‌
در حال‌ حاضر نمی‌توان‌ از آن‌ پیشگیری‌ به‌ عمل‌ آورد.


عواقب‌ مورد انتظار
با رعایت‌ یک‌ رژیم‌ سفت‌ و سخت‌ فاقد گلوتن‌، می‌توان‌ انتظار یک‌ زندگی‌ طبیعی‌ را در اغلب‌ بیماران‌ داشت‌. روند بهبود در عرض‌ ۳-۲ هفته‌ آغاز می‌شود.

عوارض‌ احتمالی‌
در موارد نادر، حذف‌ گلوتن‌ از رژیم‌ غذایی‌ با بهبودی‌ سریع‌ همراه‌ نخواهد بود.


بیماری سیلیاک در کشورهای در حال توسعه
در دهه ۸۰ میلادی با استفاده از تست های ساده سرلوژیکی به تدریج مشخص شد که شیوع بیماری سیلیاک در کشور های مختلف خاورمیانه و شمال افریقا و هند ( کشورهای در حال توسعه ) تقریبا به همان اندازه کشورهای غربی است . شیوع سیلیاک در مناطقی که در معرض خطر قرار دارند ۳% تا ۵% است .

تظاهرت کلینیکی سیلیاک به طور مشخصی با سن و مدت گستردگی بیماری تغییر می کند . مطالعات کلینیکی نشان داده است که ظهور این بیماری در اروپا و خاور میانه با نشانه های غیر اختصاصی یا حتی بدون نشانه های معمولی همراه است که در بعضی اوقات نشانه هی هم ندارد .

با توجه به انکه گندم یک غذای عمده و همگانی در اغلب کشورها بوده این امکان وجود دارد در پی استفاده زیاد نسبت به ان مقاومت و خود ایمنی پیدا کنند و موجب پدید امدن نشانههایی خفیف تر می گردد که این نشانه ها می توتنند با سندروم روده تحریک پذیر( Ibs ) یا اختلالات معدی روده ای شناخته نشده اشتباه شود. یک شاخص عمده سیلیاک (CD) در کشورهای جهان سوم توام بودن آن با اسهال مزمن یا کم خونی فقر آهن است .

بهترین روش برای تشخیص CD در بیمارانی که اسهال دارند تست سریولوژیکی (واکنش آنتی ژن – آنتی بادی ) و بیوسپی روده کوچک می باشد . با توجه به کمبود امکانات لازم برای تامین رژیم فاقد گندم (gloten Free ) در کشورهای خاورمیانه ارائه یک رژیم مداوم ومفید  هم برای بیماران و هم پزشکان
کار سخت است.

 

ارتباط میان ابتلا به سلیاک و فصل تولد نوزاد
احتمال ابتلا به نوعی بیماری گوارشی به نام سلیاک در کودکانی که در فصل تابستان متولد شده اند بیش از سایرین است سلیاک نوعی اختلال گوارشی نسبتا شایع است که در نتیجه حساسیت به پروتئینی به نام گلوتن که در گندم و برخی مواد غذایی دیگر مانند برنج و جو وجود دارد پدید می آید و باعث پیدایش علائمی مانند دل درد , اسهال , سوئ جذب و برخی عوارض دیررس در فرد مبتلا می گردد.

 

نتایج مطالعات ۲۴ ساله پژوهشگران سوئدی روی ۲۱۵۱ کودک مبتلا به بیماری سلیاک نشان می دهد , شیوع این بیماری درکودکانی که در فصل تابستان به دنیا آمده اند , تا پیش از سن دو سالگی به مراتب بیش از سایر همسالان آنها است. این محققان با توجه به نتایج این پژوهش تماس با برخی عوامل محیطی که میزان آنها در طول مدت سال تغییر می کند را در بروز این بیماری دخیل می دانند.
منبع:pezeshk.us


ویدیو مرتبط :
بلوک شبکه سلیاک، درمانی برای کاهش دردهای سرطانی شکم

خواندن این مطلب را به شما پیشنهاد میکنیم :

تالاسمی یک بیماری ارثی-ژنتیکی



تالاسمی نوعی کم خونی ارثی و ژنتیکی است که به علت اشکال در ساخت زنجیره‌های پروتئینی هموگلوبین بوجود می‌آید.هموگلوبین مولکول اصلی داخل گویچه‌های قرمز است که از هم و زنجیره‌های پروتئنی یا گلوبین تشکیل شده است. در هر زنجیره گلوبین یک مولکول هم وجود دارد که اکسیژن را توسط آهن خود حمل می‌کند.  پس تولید  هموگلوبین  نیاز به  تامین  آهن و  ساخت  هموگلوبین دارد  بر اساس  نوع  زنجیره پروتئینی  چند نوع  هموگلوبین وجود دارد:

هموگلوبین A: هموگلوبین طبیعی در بالغین عمدتا همولگوبین A می‌باشد که تقریبا حدود 98% از هموگلوبین جریان خون را تشکیل می‌دهد و از زنجیره 4 تایی حاوی دو زنجیره آلفا و دو زنجیره بتا ساخته می‌شود. (α2β2)

 

HGbA2: هموگلوبین A2 از 2 زنجیره آلفا و 2زنجیره بتا تشکیل می‌شود.(α2δ2) که بطور طبیعی 2-1% هموگلوبین در بالغین را تشکیل می‌دهد.

 

HGbF: هموگلوبین F که هموگلوبین اصلی دوران جنینی است و کمتر از 1% هموگلوبین در بالغین را نیز شامل می‌شود،از زنجیره 4 تایی 2 تا آلفا و 2 تا گاما (α2δ2) تشکیل گردیده است و هموگلوبین های C , H و ... که در بعضی بیماریها بوجود می‌آید.

 

برای ساخت زنجیره بتا هر فرد از هر والد خود (پدر و مادر) یک ژن سازنده این زنجیره را دریافت می‌کند و برای زنجیره‌های δ,α از هر والد 2 ژن دریافت می‌کند. و بر اساس جهش یا حذف هر کدام از این ژنها ساخت و زنجیره مربوطه مختل شده و انواع بیماری تالاسمی را خواهیم داشت.

 

هموگلوبین نه تنها برای حمل و تحویل طبیعی اکسیژن لازم است، بلکه در شکل و اندازه و بدشکلی گلبول قرمز دخالت دارد. مقدار کل هموگلوبین خون بطور طبیعی در خانمها 2±12 و در آقایان 2±14 گرم در دسی‌لیتر می‌باشد.

 

انواع تالاسمی


تالاسمی به دو نوع آلفا تالاسمی و بتا تالاسمی است که خود بتا تالاسمی هم شامل تالاسمی ماژور (تالاسمی شدید) و تالاسمی مینور یا تالاسمی خفیف می‌باشد. افراد مبتلا به تالاسمی مینور در واقع کم خونی مشکل‌سازی ندارندریا، ولی اگر دو فرد تالاسمی مینور با هم ازدواج کنند به احتمال 25% فرزندنشان دچار تالاسمی شدید ماژور خواهد بود و 25% فرزندشان سالم و 50% تالاسمی مینور خواهند داشت.

 

تالاسمی ماژور


تالاسمی ماژور یا آنمی کولی به علت حذف یا جهش در هر دو ژن سازنده زنجیره بتا ایجاد می‌شود و به این ترتیب یا هیچ زنجیره بتایی ساخته نمی‌شود و یا به مقدار کمی ساخته می‌شود. در نتیجه بدن کمبود این زنجیره‌ها را با ساخت زنجیره‌های آلفا جبران می‌کند که این زنجیره‌های آلفای اضافی برای گلبولهای قرمز سمی هستند و با رسوب بر روی سلولهای گلبول قرمز باعث می‌شوند که گلبولهای قرمز در مغز استخوان و در داخل خون تخریب شده و زنجیره‌های آلفا در مغز استخوان رسوب می‌کنند. از طرفی به علت خونسازی غیر موثر ، مراکز خونساز خارج مغز استخوان ، ار جمله کبد و طحال شروع به خونسازی می‌کنند و بزرگ می‌شوند.

 

بیماری معمولا بصورت کم خونی شدید در 6 ماهه اول زندگی کودک تظاهر می‌کند و درصورت عدم شروع تزریق خون ، بافت مغز استخوان و مکانهای خونساز خارج مغز استخوان فعال و بزرگ شده و باعث بزرگی مغز استخوانها بخصوص استخوانهای پهن (صورت و جمجمه) و بزرگی کبد و طحال می‌شوند.

 

تزریق خون

علایم بیماری


کم خونی شدید طوریکه برای بقاء بیمار تزریق مکرر خون لازم است.

 

افزایش حجم شدید مغز استخ

 

وان بخصوص در استخوانهای صورت و جمجمه ، چهره خاص افراد تالاسمی را ایجاد می‌کند (چهره موش خرمایی).

 

اختلال رشد دربچه‌های بزرگتر

 

رنگ پریدگی ، زردی و گاهی پوست ممکن است به دلیل رنگ پریدگی و یرقان و رسوب ملانین به رنگ مس در آید.

 

بزرگی کبد و طحال ، در سنین بالاتر گاهی طحال به حدی بزرگ می‌شود که باعث تخریب بیشتر گلبولهای قرمز می‌شود.

 

علایم ناشی از رسوب آهن در بافتهای مختلف از جمله پانکراس و قلب و غدد جنسی و ایجاد دیابت و نارسایی قلبی و تاخیر در بلوغ.

 

استخوانها نازک شده و مستعد شکستگی می‌شوند.

 

 

تشخیص


در آزمایش خون تالاسمی ماژور گلبولهای قرمز خون کوچک و کم رنگ خواهد بود (کم خونی هیپوکروم میکروسیتر). افت شدید هموگلوبین به مقادیر کمتر از 5 گرم در دسی لیتر وجود دارد. بیلی روبین سرم به علت تخریب سلولها افزایش می‌یابد و سایر آزمایشات که لزومی برای گفتن همه آنها نیست. تشخیص قطعی با الکتروفورز هموگلوبین انجام می‌شود که در تالاسمی ماژور هموگلوبین A طبیعی ساخته نمی‌شود و 98% هموگلوبین‌ها را هموگلوبین F تشکیل می‌دهد و هموگلوبین A2 نیز تا 5% افزایش پیدا می‌کند.

 

عوارض


از عوارض تالاسمی یک سری از عوارض از جمله اختلال رشد و تغییر قیافه بیمار و بزرگی کبد و طحال که به علت خود بیماری است و یکسری عوارض دیگر ناشی از درمان تالاسمی است. اصلی‌ترین این عارضه هموسیدوز یا هموکروماتوز است.

 

هموسیدروز به رسوب آهن در بافتها گفته می‌شود که نتیجه غیر قابل اجتناب تزریق طولانی مدت خون است. در هم نیم لیتر خونی که به بیمار تزریق می‌شود، حدود 200mg آهن به بافتها منتقل می‌کند که این مقدار آهن نمی‌تواند از بدن دفع شود و در بافتها رسوب می‌کند و باعث نارسایی در بافتها می‌گردد. بخصوص رسوب آهن در قلب و پانکراس و غدد ، مشکل اصلی این بیماران خواهد بود که باعث نارسایی پانکراس و دیابت ، نارسایی قلبی و نارسایی غدد جنسی و تیروئید و ... می‌شود.

 

درمان


تالاسمی شدید و درمان نشده همیشه باعث مرگ در دوران کودکی می‌گردد. در صورت تزریق مکرر خون و حفظ سطح مناسبی از خون می‌توان طول عمر ا افزایش داد و تا حد زیادی مانع از تغییرات استخوانی و اختلال رشد گردید. پس درمان تالاسمی عبارتند از:

تزریق دراز مدت خون: هدف از تزریق خون مکرر برای بیمار حفظ هموگلوبین بیمار در سطح بالای 10 است.

تالاسمی ماژور

 

دفروکسامین: مشکل اصلی بیماران تالاسمی بعد از سالها ، هموسیدروز و اضافه بار آهن است، که می‌توان آن را به کمک تزریق مرتب دفروکسامین به صورت زیر جلدی یا وریدی تخفیف داد. این دارو با آهن ترکیب شده و از ادرار دفع می‌شود. البته مقدار زیاد این دارو ممکن است باعث واکنش پوستی در محل تزریق و یا عوارض عصبی به ویژه در دستگاه بینایی و شنوایی شود. بنابراین این دارو به تنهایی برای پیشگیری دراز مدت از مسمومیت با آهن کافی نیست.

 

برداشتن طحال: اگر بزرگی طحال ، نیاز به تزریق خون را بیشتر کند طحال برداشته می‌شود تا نیاز به خون کاهش یابد.

 

پیوند مغز استخوان: درمان قطعی بیماری با پیوند مغز استخوان است. البته این عمل با مرگ ومیر بالایی همراه است. و در برخی بیماران نیز سلولهای تالاسمی مجددا رشد می‌کنند.

 

روند بیماری


امروزه با توجه به درمانهای موجود بیماران تا 30 سالگی هم زنده می‌مانند. و اینها بچه‌هایی با رشد ناقص هستند و شایعترین علت مرگ آنها نارسایی قلبی به علت هموسیدروز و همچنین به علت تزریق خون و افزایش بار قلب می‌باشد.

 

تالاسمی مینور


تالاسمی مینور معمولا بدون علامت بوده و علایم بالینی واضح ندارند و بطور عمده در تست‌های چکاپ به صورت اتفاقی تشخیص داده می‌شوند. این افراد کم خونی مختصر (هموگلوبین بیش از 10) با سلولهای گلبول قرمز کوچک و کم رنگ (هیپوکروم میکروسیتر) دارند که معمولا مشکل‌ساز نمی‌باشد.

 

تالاسمی مینور در نتیجه اختلال یکی از دو ژن سازنده زنجیره گلوبین بتا به وجود می‌آید که این ژن ناقص یا از پدر و یا از مادر به فرد به ارث رسیده است، در نتیجه کاهش یا فقدان ساخت زنجیره بتا از یک ژن اتفاق می‌افتد و به دنبال آن هموگلوبین A2 تا حدود %8-4 افزایش می‌یابد و گاهی افزایش هموگلوبین F در حدود %1-5 دیده می‌شود.

 

تنها نکته‌ای که در تالاسمی خفیف یا مینور جالب توجه است، این است که این افراد موقع ازدواج نباید با یک فرد شبیه خود (تالاسمی مینور) ازدواج کنند.

 

مینور و ماژور

آلفا تالاسمی


علت آلفا تالاسمی حذف یک یا چند ژن از 4 ژن سازنده زنجیره آلفاست، هر چه تعداد ژنهای حذف شده بیشتر باشد بیماری شدیدتر می‌شود و براساس تعداد ژنهای حذف شده به 4 گروه تقسیم می‌شوند.

هیدروپس فتالیس: که حذف هر 4 ژن آلفا را دارند و هموگلوبین ساخته شده فقط از زنجیره‌های گاما تشکیل شده است که هموگلوبین بارتز گفته می‌شود و وخیم‌ترین نوع آلفا تالاسمی است و با حیات خارج رحمی منافات دارد و جنین هنگام تولد مرده است و یا مدت کوتاهی پس از تولد می‌میرد. این جنین‌ها دچار ادم شدید هستند.

 

بیماری هموگلوبین H: که در اثر حذف 3 ژن آلفا گلوبین بوجود می‌آید. بیماران دچار کم خونی هیپوکروم میکروسیتیک بوده و بزرگی طحال در آنها دیده می‌شود. در بعضی مواقع ممکن است نیاز به تزریق خون داشته باشند و در صورت کم خونی شدید و نیاز به انتقال خون باید طحال برداشته شود.

 

صفت آلفا تالاسمی 1: که 2 ژن آلفا حذف شده و از هر لحاظ شبیه بتا تالاسمی مینور است.

 

صفت آلفا تالاسمی 2: که فقط یک ژن از 4 ژن حذف شده و یک حالت ناقل ژن ، خاموش و بدون علامت است.