سلامت


2 دقیقه پیش

نشانه ها و عوارض کمبود ویتامین‌ها در بدن

ویتامین‌ها نقش مهمی‌ را در بدن انسان ایفا می‌کنند. به‌نحوی‌که کمبود ویتامین‌ (حتی یکی از آن‌ها) می‌تواند برای هر فردی مشکلات اساسی را به وجود آورد. گجت نیوز - معین ...
2 دقیقه پیش

چرا پشه ها بعضی ها را بیشتر نیش می‌زنند؟

فصل گرما و گزیده شدن توسط پشه ها فرا رسیده، دوست دارید بدانید پشه ها بیشتر چه کسانی را دوست دارند؟ بیشتر کجاها می پلکند؟ و از چه مواد دفع کننده ای نفرت دارند؟ وب سایت ...

بیماری ترومبوز وریدهای عمقی



 

ترومبوز وریدهای عمقی, تجمع خون در پا

بیماری ترومبوز وریدهای عمقی

ترومبوز وریدهای عمقی زمانی رخ می دهد که خون درسطح لایه های داخلی وریدهای (سیاهرگها) عمقی لخته می شود که معمولا این حالت در پاها اتفاق می افتد. این لخته ها خطرناک هستند به این دلیل که ممکن است شکسته شوند ، وارد جریان خون شده و شریانهای (سرخرگها) بزرگ و مهم به ویژه شریانهای ریه را مسدود کنند و منجر به صدمه دائمی یا مرگ شوند. این اختلال در اغلب موارد در خانمها و در سنین بالای 40سال رخ می دهد.

علل و عوامل :
زمانی که خون درون وریدهای عمقی پاها، آهسته تر از زمان معمول حرکت می کند یا زمانی که فاکتورهایی وجود دارند که تمایل خون به لخته شدن را افزایش می دهند و یا مواردی که لایه داخلی وریدها دچار آسیب شده باشد، ترومبوز وریدهای عمقی رخ می دهد.

عوامل تاثیرگذار در بروز این اختلال شامل موارد زیر است :
1-  زمانی که به مدت طولانی در حالت نشسته قرار می گیرید مثل پروازهای هوایی طولانی مدت ( بیشتر از 4ساعت)

2- صدمات مثل شکستگی های لگن و ران

3-  جراحی های بزرگ مثل جراحی های استخوان و مفاصل

4-محدودیت حرکتی یا ناتوانی در راه رفتن به دلیل بیماری و یا هرگونه مشکل سلامتی

5- بیماریها از جمله برخی سرطانها، بیماریهای قلبی و واریس

6-برخی از داروها از جمله قرصهای پیشگیری از بارداری

7- سیگار کشیدن

8- چاقی

9- حاملگی

علائم و نشانه ها :
تقریبا نیمی از بیماران مبتلا به ترومبوز وریدهای عمقی تا زمانی که رگهای بزرگ و اصلی مسدود نشود، هیچ علامتی ندارند در این موقعیت علائم به شرح زیر می باشد :
    افزایش دمای پا
    تورم یک طرف عضله پشت ساق پا، قوزک، ران و از قوزک به پایین
    تب خفیف
    درد در پاها
    التهاب و قرمزی
    برجسته شدن رگهای سطحی پا

در صورت حرکت لخته به سمت سرخرگهای ریه و انسداد آنها ، علایمی مثل تنگی نفس – درد قفسه سینه و سرفه خونی نیز بروز می نماید .

تشخیص:
پزشک در مورد علایم و نشانه ها و همچنین سابقه بیماریها و داروهایی که مصرف می کنید از شما سوالاتی می پرسد ، شما را معاینه می کند و دور ساق هر دو پا را با هم مقایسه می کند ؛ علاوه بر این یک سری آزمایشات و بررسی ها برای تائید تشخیص انجام می شود مثل سونوگرافی، ونوگرافی (بررسی وریدهای مشکوک) و سی تی اسکن ( وضعیت خونرسانی به ریه را بررسی می کند) .

ترومبوز وریدهای عمقی, تجمع خون در پا

درمان :
هدف از درمان ، جلوگیری از بزرگتر شدن لخته، پیشگیری از عوارض لخته مثل حرکت به سمت شریانهای ریوی و بروز انسداد درآنهاُ، حل کردن لخته و جلوگیری از ایجاد لخته جدید می باشد اقدامات زیر به منظور دستیابی به اهداف درمان انجام می شود :

تجویز داروهای ضد انعقاد (رقیق کننده های خون) مانند هپارین، کلگزان و وارفارین : تجویز این داروها باید با احتیاط و تحت نظارت تیم درمان صورت گیرد. در مدتی که داروهای ضد انعقاد تجویز می شود به منظور بررسی اثر دارو، آزمایشات خون(PTT، INR و پلاکت) به صورت منظم انجام می شود. در مواردی که کلگزان تجویز می شود نیازی به بررسی دوره ای آزمایشات وجود ندارد.

نکته : از کلگزان به منظور پیشگیری از بروز ترومبوز وریدهای عمقی در بیماران پرخطر مانند افرادی که در معرض جراحی های بزرگ یا شکستگی های وسیع قرار گرفتند نیز استفاده می شود

پس از شروع درمان با داروهای ضد انعقاد، توصیه می شود به مدت حداقل 2 هفته استراحت داشته باشید که این ممکن است عجیب به نظر آید زیرا  بی حرکتی یکی از عوامل ایجاد لخته است اما نکته اینجاست که زمانی که داروها تجویز می شوند خطر تکه تکه شدن لخته و حرکت آنها به نقاط مختلف بدن وجود دارد و می تواند باعث انسداد رگهای اصلی و اختلال در خونرسانی شود بنابراین به شما توصیه می شود در طول درمان استراحت داشته باشید و پاها را بالاتر از سطح بدن قرار دهید ( در چند روز اول درمان و تا زمانی که آزمایشات نشاندهنده عملکرد مطلوب داروها باشد ، ترجیحا استراحت مطلق توصیه می شود ).

پس از گذراندن دوره حاد و زمانی که بیمار شروع به راه رفتن می کند، پوشیدن جورابهای واریس به منظور بهبود بازگشت خون وریدی و کاهش التهاب توصیه می شود. این جورابها که غالبا از جنس لاستیک هستند باید شبها بیرون آورده شوند و صبح قبل از خارج شدن از تخت و آویزان شدن پا، دوباره پوشانده شوند. رعایت نحوه صحیح استفاده از جورابهای الاستیک برای رسیدن به هدف موردنظر الزامی است.

به منظور برطرف شدن درد داروهای مسکن ممکن است تجویز شود.

مدت زمان استراحت با توجه به وسعت و محل ترومبوز بین 7-5 روز بعد از تشخیص است در زمان استراحت پاها را بالاتر از سطح قلب قرار دهید.

پس از اتمام دوره استراحت، توصیه می شود که راه رفتن را آغاز کنید و از ایستادن و نشستن های طولانی مدت (بیش از 2ساعت) پرهیز کنید.

در صورتی که بیمار به داروهای ضد انعقاد پاسخ ندهد و لخته از بین نرود، درمان جراحی مدنظر قرار می گیرد.

توصیه های لازم :
داروهای ضد انعقاد را هر روز در زمان مشخص( مثلا بین 8 تا 9صبح) مصرف کنید.

دست بندی تهیه کنید که لیست داروهای مصرفی برروی آن موجود باشد.

قبل از مصرف هر داروی جدید شیمیایی و حتی گیاهی، پزشک خود را مطلع کنید به این دلیل که داروهای زیادی وجود دارند که با عمل داروهای ضد انعقاد تداخل می کنند.

در صورتی که وارفارین مصرف می کنید از خوردن غذاهای حاوی ویتامین کا(سبزیجات برگ سبز تیره مثل اسفناج و کاهو) خودداری کنید.

بروز علایمی از قبیل ضعف، سردرد، سرگیجه، درد شدید معده، ادرار قرمز یا قهوه ای رنگ ، خونریزی از بینی و لثه ، مدفوع سیاه رنگ ، عدم توقف خونریزی از بریدگی ها و زخم ها را گزارش کنید.

در صورتی که اخیرا تحت درمان ترومبوز وریدهای عمقی قرار گرفته اید، پاهای خود را ماساژ ندهید چون باعث سست شدن لخته می شود.

قبل از انجام هرگونه اقدام پزشکی یا دندانپزشکی، پزشک مربوطه را در جریان مصرف داروهای خود قرار دهید.

آزمایشات خون را به صورت منظم و طبق موعد مقرر انجام دهید.

پیشگیری :
برای مدت زمان طولانی از نشستن خودداری کنید. هنگامی که در حال مسافرت هستید گاهگاهی پاهایتان را حرکت دهید.
در صورت امکان، روزانه پیاده روی های کوتاه مدت داشته باشید.
در هنگام خواب، پاها را بالاتر از سطح بدن قرار دهید تا بازگشت خون وریدی تسهیل شود.
ورزش های پا برای جلوگیری از تجمع خون در پا کمک کننده است.   
منبع:namazi.sums.ac.ir


ویدیو مرتبط :
پویایی ترومبین و فعال سازی پلاکت ها در ترومبوز و التهاب

خواندن این مطلب را به شما پیشنهاد میکنیم :

تالاسمی یک بیماری ارثی-ژنتیکی



تالاسمی نوعی کم خونی ارثی و ژنتیکی است که به علت اشکال در ساخت زنجیره‌های پروتئینی هموگلوبین بوجود می‌آید.هموگلوبین مولکول اصلی داخل گویچه‌های قرمز است که از هم و زنجیره‌های پروتئنی یا گلوبین تشکیل شده است. در هر زنجیره گلوبین یک مولکول هم وجود دارد که اکسیژن را توسط آهن خود حمل می‌کند.  پس تولید  هموگلوبین  نیاز به  تامین  آهن و  ساخت  هموگلوبین دارد  بر اساس  نوع  زنجیره پروتئینی  چند نوع  هموگلوبین وجود دارد:

هموگلوبین A: هموگلوبین طبیعی در بالغین عمدتا همولگوبین A می‌باشد که تقریبا حدود 98% از هموگلوبین جریان خون را تشکیل می‌دهد و از زنجیره 4 تایی حاوی دو زنجیره آلفا و دو زنجیره بتا ساخته می‌شود. (α2β2)

 

HGbA2: هموگلوبین A2 از 2 زنجیره آلفا و 2زنجیره بتا تشکیل می‌شود.(α2δ2) که بطور طبیعی 2-1% هموگلوبین در بالغین را تشکیل می‌دهد.

 

HGbF: هموگلوبین F که هموگلوبین اصلی دوران جنینی است و کمتر از 1% هموگلوبین در بالغین را نیز شامل می‌شود،از زنجیره 4 تایی 2 تا آلفا و 2 تا گاما (α2δ2) تشکیل گردیده است و هموگلوبین های C , H و ... که در بعضی بیماریها بوجود می‌آید.

 

برای ساخت زنجیره بتا هر فرد از هر والد خود (پدر و مادر) یک ژن سازنده این زنجیره را دریافت می‌کند و برای زنجیره‌های δ,α از هر والد 2 ژن دریافت می‌کند. و بر اساس جهش یا حذف هر کدام از این ژنها ساخت و زنجیره مربوطه مختل شده و انواع بیماری تالاسمی را خواهیم داشت.

 

هموگلوبین نه تنها برای حمل و تحویل طبیعی اکسیژن لازم است، بلکه در شکل و اندازه و بدشکلی گلبول قرمز دخالت دارد. مقدار کل هموگلوبین خون بطور طبیعی در خانمها 2±12 و در آقایان 2±14 گرم در دسی‌لیتر می‌باشد.

 

انواع تالاسمی


تالاسمی به دو نوع آلفا تالاسمی و بتا تالاسمی است که خود بتا تالاسمی هم شامل تالاسمی ماژور (تالاسمی شدید) و تالاسمی مینور یا تالاسمی خفیف می‌باشد. افراد مبتلا به تالاسمی مینور در واقع کم خونی مشکل‌سازی ندارندریا، ولی اگر دو فرد تالاسمی مینور با هم ازدواج کنند به احتمال 25% فرزندنشان دچار تالاسمی شدید ماژور خواهد بود و 25% فرزندشان سالم و 50% تالاسمی مینور خواهند داشت.

 

تالاسمی ماژور


تالاسمی ماژور یا آنمی کولی به علت حذف یا جهش در هر دو ژن سازنده زنجیره بتا ایجاد می‌شود و به این ترتیب یا هیچ زنجیره بتایی ساخته نمی‌شود و یا به مقدار کمی ساخته می‌شود. در نتیجه بدن کمبود این زنجیره‌ها را با ساخت زنجیره‌های آلفا جبران می‌کند که این زنجیره‌های آلفای اضافی برای گلبولهای قرمز سمی هستند و با رسوب بر روی سلولهای گلبول قرمز باعث می‌شوند که گلبولهای قرمز در مغز استخوان و در داخل خون تخریب شده و زنجیره‌های آلفا در مغز استخوان رسوب می‌کنند. از طرفی به علت خونسازی غیر موثر ، مراکز خونساز خارج مغز استخوان ، ار جمله کبد و طحال شروع به خونسازی می‌کنند و بزرگ می‌شوند.

 

بیماری معمولا بصورت کم خونی شدید در 6 ماهه اول زندگی کودک تظاهر می‌کند و درصورت عدم شروع تزریق خون ، بافت مغز استخوان و مکانهای خونساز خارج مغز استخوان فعال و بزرگ شده و باعث بزرگی مغز استخوانها بخصوص استخوانهای پهن (صورت و جمجمه) و بزرگی کبد و طحال می‌شوند.

 

تزریق خون

علایم بیماری


کم خونی شدید طوریکه برای بقاء بیمار تزریق مکرر خون لازم است.

 

افزایش حجم شدید مغز استخ

 

وان بخصوص در استخوانهای صورت و جمجمه ، چهره خاص افراد تالاسمی را ایجاد می‌کند (چهره موش خرمایی).

 

اختلال رشد دربچه‌های بزرگتر

 

رنگ پریدگی ، زردی و گاهی پوست ممکن است به دلیل رنگ پریدگی و یرقان و رسوب ملانین به رنگ مس در آید.

 

بزرگی کبد و طحال ، در سنین بالاتر گاهی طحال به حدی بزرگ می‌شود که باعث تخریب بیشتر گلبولهای قرمز می‌شود.

 

علایم ناشی از رسوب آهن در بافتهای مختلف از جمله پانکراس و قلب و غدد جنسی و ایجاد دیابت و نارسایی قلبی و تاخیر در بلوغ.

 

استخوانها نازک شده و مستعد شکستگی می‌شوند.

 

 

تشخیص


در آزمایش خون تالاسمی ماژور گلبولهای قرمز خون کوچک و کم رنگ خواهد بود (کم خونی هیپوکروم میکروسیتر). افت شدید هموگلوبین به مقادیر کمتر از 5 گرم در دسی لیتر وجود دارد. بیلی روبین سرم به علت تخریب سلولها افزایش می‌یابد و سایر آزمایشات که لزومی برای گفتن همه آنها نیست. تشخیص قطعی با الکتروفورز هموگلوبین انجام می‌شود که در تالاسمی ماژور هموگلوبین A طبیعی ساخته نمی‌شود و 98% هموگلوبین‌ها را هموگلوبین F تشکیل می‌دهد و هموگلوبین A2 نیز تا 5% افزایش پیدا می‌کند.

 

عوارض


از عوارض تالاسمی یک سری از عوارض از جمله اختلال رشد و تغییر قیافه بیمار و بزرگی کبد و طحال که به علت خود بیماری است و یکسری عوارض دیگر ناشی از درمان تالاسمی است. اصلی‌ترین این عارضه هموسیدوز یا هموکروماتوز است.

 

هموسیدروز به رسوب آهن در بافتها گفته می‌شود که نتیجه غیر قابل اجتناب تزریق طولانی مدت خون است. در هم نیم لیتر خونی که به بیمار تزریق می‌شود، حدود 200mg آهن به بافتها منتقل می‌کند که این مقدار آهن نمی‌تواند از بدن دفع شود و در بافتها رسوب می‌کند و باعث نارسایی در بافتها می‌گردد. بخصوص رسوب آهن در قلب و پانکراس و غدد ، مشکل اصلی این بیماران خواهد بود که باعث نارسایی پانکراس و دیابت ، نارسایی قلبی و نارسایی غدد جنسی و تیروئید و ... می‌شود.

 

درمان


تالاسمی شدید و درمان نشده همیشه باعث مرگ در دوران کودکی می‌گردد. در صورت تزریق مکرر خون و حفظ سطح مناسبی از خون می‌توان طول عمر ا افزایش داد و تا حد زیادی مانع از تغییرات استخوانی و اختلال رشد گردید. پس درمان تالاسمی عبارتند از:

تزریق دراز مدت خون: هدف از تزریق خون مکرر برای بیمار حفظ هموگلوبین بیمار در سطح بالای 10 است.

تالاسمی ماژور

 

دفروکسامین: مشکل اصلی بیماران تالاسمی بعد از سالها ، هموسیدروز و اضافه بار آهن است، که می‌توان آن را به کمک تزریق مرتب دفروکسامین به صورت زیر جلدی یا وریدی تخفیف داد. این دارو با آهن ترکیب شده و از ادرار دفع می‌شود. البته مقدار زیاد این دارو ممکن است باعث واکنش پوستی در محل تزریق و یا عوارض عصبی به ویژه در دستگاه بینایی و شنوایی شود. بنابراین این دارو به تنهایی برای پیشگیری دراز مدت از مسمومیت با آهن کافی نیست.

 

برداشتن طحال: اگر بزرگی طحال ، نیاز به تزریق خون را بیشتر کند طحال برداشته می‌شود تا نیاز به خون کاهش یابد.

 

پیوند مغز استخوان: درمان قطعی بیماری با پیوند مغز استخوان است. البته این عمل با مرگ ومیر بالایی همراه است. و در برخی بیماران نیز سلولهای تالاسمی مجددا رشد می‌کنند.

 

روند بیماری


امروزه با توجه به درمانهای موجود بیماران تا 30 سالگی هم زنده می‌مانند. و اینها بچه‌هایی با رشد ناقص هستند و شایعترین علت مرگ آنها نارسایی قلبی به علت هموسیدروز و همچنین به علت تزریق خون و افزایش بار قلب می‌باشد.

 

تالاسمی مینور


تالاسمی مینور معمولا بدون علامت بوده و علایم بالینی واضح ندارند و بطور عمده در تست‌های چکاپ به صورت اتفاقی تشخیص داده می‌شوند. این افراد کم خونی مختصر (هموگلوبین بیش از 10) با سلولهای گلبول قرمز کوچک و کم رنگ (هیپوکروم میکروسیتر) دارند که معمولا مشکل‌ساز نمی‌باشد.

 

تالاسمی مینور در نتیجه اختلال یکی از دو ژن سازنده زنجیره گلوبین بتا به وجود می‌آید که این ژن ناقص یا از پدر و یا از مادر به فرد به ارث رسیده است، در نتیجه کاهش یا فقدان ساخت زنجیره بتا از یک ژن اتفاق می‌افتد و به دنبال آن هموگلوبین A2 تا حدود %8-4 افزایش می‌یابد و گاهی افزایش هموگلوبین F در حدود %1-5 دیده می‌شود.

 

تنها نکته‌ای که در تالاسمی خفیف یا مینور جالب توجه است، این است که این افراد موقع ازدواج نباید با یک فرد شبیه خود (تالاسمی مینور) ازدواج کنند.

 

مینور و ماژور

آلفا تالاسمی


علت آلفا تالاسمی حذف یک یا چند ژن از 4 ژن سازنده زنجیره آلفاست، هر چه تعداد ژنهای حذف شده بیشتر باشد بیماری شدیدتر می‌شود و براساس تعداد ژنهای حذف شده به 4 گروه تقسیم می‌شوند.

هیدروپس فتالیس: که حذف هر 4 ژن آلفا را دارند و هموگلوبین ساخته شده فقط از زنجیره‌های گاما تشکیل شده است که هموگلوبین بارتز گفته می‌شود و وخیم‌ترین نوع آلفا تالاسمی است و با حیات خارج رحمی منافات دارد و جنین هنگام تولد مرده است و یا مدت کوتاهی پس از تولد می‌میرد. این جنین‌ها دچار ادم شدید هستند.

 

بیماری هموگلوبین H: که در اثر حذف 3 ژن آلفا گلوبین بوجود می‌آید. بیماران دچار کم خونی هیپوکروم میکروسیتیک بوده و بزرگی طحال در آنها دیده می‌شود. در بعضی مواقع ممکن است نیاز به تزریق خون داشته باشند و در صورت کم خونی شدید و نیاز به انتقال خون باید طحال برداشته شود.

 

صفت آلفا تالاسمی 1: که 2 ژن آلفا حذف شده و از هر لحاظ شبیه بتا تالاسمی مینور است.

 

صفت آلفا تالاسمی 2: که فقط یک ژن از 4 ژن حذف شده و یک حالت ناقل ژن ، خاموش و بدون علامت است.