دانش و فناوری
2 دقیقه پیش | گرفتن ویزای انگلیس در ایراناز زمانی که اخذ وقت سفارت انگلیس در تهران ممکن شد، بسیاری از مشکلات متقاضیان این ویزا نیز به فراموشی سپرده شد. اگر چه هنوز هم بعضی از متقاضیان این ویزا، به جهت تسریع مراحل ... |
2 دقیقه پیش | دوره مدیریت پروژه و کنترل پروژه با MSPپروژه چیست؟ پروژه به مجموعه ای از فعالیتها اطلاق می شود که برای رسیدن به هدف خاصی مانند ساختن یک برج، تاسیس یک بزرگراه، تولید یک نرم افزار و … انجام می شود. در همه پروژه ... |
کشف کلید ژنتیکی بیماری وبا با همکاری نابغه ایرانی
چرا برخی در برابر وبا ایمنترند؟
کشف کلید ژنتیکی بیماری وبا با همکاری نابغه ایرانی
به گزارش ایسنا، پردیس ثابتی، استادیار زیستشناسی تکاملی دانشگاه هاروارد و همکارانش بر پایه دادههای ژنتیکی بدست آمده از صدها بنگلادشی توانستند بخشهایی در ژنوم را که برخی از آنها مسؤول عملکردهای خاص سیستم ایمنی و برخی دیگر مسؤول از دست رفتن مایعات هستند، شناسایی کنند که در برابر وبا مقاومت میکنند.
آزمایشات بعدی نشان داد که بین افرادی که به وبا مبتلا شده و افرادی که در برابر آن مقاومت کرده بودند، تفاوتهای ژنتیکی وجود دارد.
ثابتی، یکی از دو مولف اصلی این پژوهش اظهار کرد: این پژوهش بطور خاص برای ما هیجانانگیز است چرا که قدرت این رویکرد را نشان میدهد. این اولین بار است که توانستهایم یک رویکرد گسترده ژنومی را برای درک مقاومت در برابر وبا بدست بیاوریم.
این دانشمند دانشگاه هاروارد افزود: اما این تنها یک گام ابتدایی بوده و اکتشافات بیشتری در این زمینه وجود دارد. برای این بیماری قدیمی و متداول، اطلاعات بسیار کمی در مورد سیستم ایمنی میزبان وجود دارد.
ثابتی همچنین اظهار امیدواری کرد که با درک بهتر اینکه چرا برخی افراد در برابر وبا ایمنی دارند، به تلاشها برای تولید درمان و واکسن کمک شود تا از شیوع این بیماری جلوگیری به عمل آید.
این پژوهش در مجله Science Translational Medicine منتشر شده است.
ثابتی سومین زنی در تاریخ است که با معدل ۱۰۰ و مدارج کامل از دانشکده پزشکی دانشگاه هاروارد آمریکا فارغ التحصیل شدهاست. وی بعنوان یکی از سرشناسترین محققان آمریکا در زمینه بررسی ژنوم مالاریا از بنیاد بیل و ملیندا گیتس بالغ بر دو میلیون دلار بودجه تحقیقاتی دریافت کردهاست.
پردیس ثابتی همچنین به عنوان یکی از ۱۰۰ چهره نابغه جهان از سوی گروه بینالمللی Creators Synectics معرفی شدهاست. این گروه بینالمللی پردیس ثابتی را در میان محققان برجسته دانشگاههای معتبری نظیر هاروارد، آکسفورد و موسسه فناوری ماساچوست به عنوان چهره چهل و نهم معرفی کردهاست.
شبکه خبری سیانان نیز در سال ۲۰۰۷، ثابتی را به عنوان یکی از هشت نوابغی عنوان کرد که دنیای ما را متحول خواهند ساخت./ایسنا
ویدیو مرتبط :
پیشگیری از بیماری وبا
خواندن این مطلب را به شما پیشنهاد میکنیم :
کشف ژن عامل بروز سرطان خون نادر در کودکان با همکاری محقق ایرانی
کشف ژن عامل بروز سرطان خون نادر در کودکان با همکاری محقق ایرانی
محققان بیمارستان «سنت جود» با همکاری دکتر «فرهاد راوندی کاشانی»، محقق ایرانی دانشگاه تگزاس، موفق به شناسایی یک ژن غیر طبیعی عامل بروز سرطان خون نادر در کودکان شدند.
پروژه تعیین توالی ژنتیکی برای شناسایی ژن غیرطبیعی عامل بروز سرطان خون نادر در کودکان، در بیمارستان کودکان «سنت جود» دانشگاه واشنگتن انجام شده و محققان موفق به شناسایی ژن همجوشی مسؤول 30 درصد از زیر گروه نادر سرطان خون در کودکان شدند.
این مطالعه نخستین شواهد از وجود ژن غیر طبیعی عامل بروز لوسمی مگاکاریوبلاستیک حاد (amkl) در کودکان را نشان میدهد؛ این نوع نادر سرطان حدود 10 درصد از موارد لوسمی میلوئیدی حاد کودکان را به خود اختصاص میدهد.
در پروژه توالی ژنتیکی، بازآرایی کروموزوم 16 که قطعات ژنی را کنار هم آورده و باعث تولید پروتئین غیر طبیعی میشود، مورد بررسی قرار گرفت.
همجوشی ژنی در پروتئین خونی cbfa2t3 و پروتئین تولید شده در کلیه glis2 نمایان میشود. در انواع مختلف از مدلهای آزمایشگاهی، پروتئین cbfa2t3-glis2 باعث فعال شدن ژنهایی میشود که ادامه تقسیم سلولهای خونی نابالغ پس از مرگ سلولهای طبیعی را به دنبال دارد که این تغییر بطور مستقیم با ایجاد سرطان خون در ارتباط است.
دکتر «ریچارد ویلسون» مدیر موسسه ژنوم در دانشگاه واشنگتن و یکی از نویسندگان تحقیق تأکید می کند: با مقایسه ژنوم سلول های سالم و سلول های سرطانی کودکان موفق به شناسایی این همجوشی ژنی غیر عادی شدیم.
به گفته «ویلسون»، این شیوه آنالیز و اکتشاف در عمق سلول برای یافتن بازآرایی های غیر عادی ساختاری در dna بسیار ضروری است که می تواند به توسعه شیوه های درمانی موثر و جدید منجر شود.
علاوه بر همجوشی ژنی cbfa2t3-glis2 که در حدود نیمی از بیماران وجود داشت، محققان چهار ژن همجوشی hoxa9، mn1، gata2 و flii را در برخی دیگر از بیماران amkl شناسایی کردند.
نتایج این تحقیق نشان میدهد که بیماران amkl با همجوشی ژنی در معرض خطر بالای عدم درمان نیز قرار دارند؛ بررسی 40 بیمار درمان شده در مراکز درمانی در سراسر جهان نشان میدهد که تنها 28 درصد از بیماران دارای ژن همجوشی cbfa2t3-glis2 پس از درمان نجات یافتهاند که این میزان در بیماران سرطانی فاقد این همجوشی ژنی 42 درصد اعلام شده است.
توالی کامل ژنومی، امکان تشخیص تغییرات ناشناخته در سلول های سرطانی را فراهم کرده و میتواند به درک بهتر بیماری و اتخاذ تدابیر موثرتر درمانی با عوارض جانبی کمتر منجر شود.
دکتر «فرهاد راوندی کاشانی» دانشیار دپارتمان سرطان خون دانشگاه تگزاس به همراه محققانی از دانشگاه های واشنگتن، میلان ایتالیا، اولم آلمان، چانگ چونگ تایپه و دانشگاه پزشکی توکیو در این پروژه حضور داشتند.نتایج این کشف در مجله cancer cell منتشر شده است.
منبع:isna.ir