دانش و فناوری


2 دقیقه پیش

گرفتن ویزای انگلیس در ایران

از زمانی که اخذ وقت سفارت انگلیس در تهران ممکن شد، بسیاری از مشکلات متقاضیان این ویزا نیز به فراموشی سپرده شد. اگر چه هنوز هم بعضی از متقاضیان این ویزا، به جهت تسریع مراحل ...
2 دقیقه پیش

دوره مدیریت پروژه و کنترل پروژه با MSP

پروژه چیست؟ پروژه به مجموعه ای از فعالیتها اطلاق می شود که برای رسیدن به هدف خاصی مانند ساختن یک برج، تاسیس یک بزرگراه، تولید یک نرم افزار و … انجام می شود. در همه پروژه ...

کشف ژن عامل بروز "ام. اس"



 

کشف ژن عامل بروز

 

 

گروهی از پژوهشگران ایتالیایی ژن جدیدی را کشف کردند که می تواند عامل بروز بیماری خود ایمنی "ام. اس" شود.

 


"ام. اس" یک بیماری التهابی مزمن است که به دستگاه عصبی مرکزی آسیب می رساند.

 


این بیماری خود ایمنی به اشکال مختلفی بروز می یابد و بر اساس قدرت تخریب میلین (غشای نورونها که انتقال دهنده پالسهای عصبی است) علائم بالینی حاد و یا کم شدت را نشان می دهد.

 


فرایند ساخت میلین تا دو سال اول زندگی یک فرد تکمیل می شود (در موارد بسیار نادری حداکثر تا ۱۰ سالگی) و این غشاء پس از تخریب دیگر قادر به ترمیم نیست.

 


امروزه با دارو امکان کاهش علائم بیماری وجود دارد اما تاکنون هیچ درمان قطعی برای این بیماری ارائه نشده است.

 


این بیماری در افراد بین ۱۴ تا ۴۰ ساله بروز می یابد و در حال حاضر به سه میلیون نفر در دنیا و نیم میلیون نفر در اروپا آسیب می رساند.

 


به همین منظور گروهی از دانشمندان شورای ملی تحقیقات ایتالیا که نتایج بررسیهای خود را در مجله نیچر ژنتیک منتشر کرده اند با مطالعه بر روی هزار و ۷۵۵ فرد شامل ۸۸۳ بیمار و ۸۷۲ داوطلب سالم موفق شدند یک گونه از ژنی با عنوان CBLB را شناسایی کنند که خطر توسعه این بیماری را افزایش می دهد.

 


این محققان در این خصوص توضیح دادند: "این ژن یک تنظیم کننده سیستم ایمنی است که پروتئینی را تولید می کند که عملکردهای چندگانه ای به عهده دارد و قادر است فعالیت گیرنده های لنفوسیتی را تنظیم و کنترل کند."

 


نتایج تحقیقات مشابهی که بر روی موشها انجام شد نشان داد که فقدان این ژن منجر به بروز یک بیماری مشابه ام. اس در مدلهای آزمایشگاهی می شود.

 


بررسی تغییرات DNA در بروز این بیماری می تواند منجر به ارائه درمانهای جدید شود.

 

 


ویدیو مرتبط :
#27 چرا به AMP نیاز داریم؟

خواندن این مطلب را به شما پیشنهاد میکنیم :

کشف ژن عامل بروز سرطان خون نادر در کودکان با همکاری محقق ایرانی



سرطان خون,سرطان خون در کودکان,عامل بروز سرطان خون,علائم سرطان خون

 کشف ژن عامل بروز سرطان خون نادر در کودکان با همکاری محقق ایرانی
محققان بیمارستان «سنت جود» با همکاری دکتر «فرهاد راوندی کاشانی»، محقق ایرانی دانشگاه تگزاس، موفق به شناسایی یک ژن غیر طبیعی عامل بروز سرطان خون نادر در کودکان شدند.
پروژه تعیین توالی ژنتیکی برای شناسایی ژن غیرطبیعی عامل بروز سرطان خون نادر در کودکان، در بیمارستان کودکان «سنت جود» دانشگاه واشنگتن انجام شده و محققان موفق به شناسایی ژن همجوشی مسؤول 30 درصد از زیر گروه نادر سرطان خون در کودکان شدند.
این مطالعه نخستین شواهد از وجود ژن غیر طبیعی عامل بروز لوسمی مگاکاریوبلاستیک حاد (amkl)‌ در کودکان را نشان می‌دهد؛ این نوع نادر سرطان حدود 10 درصد از موارد لوسمی میلوئیدی حاد کودکان را به خود اختصاص می‌دهد.
در پروژه توالی ژنتیکی، بازآرایی کروموزوم 16 که قطعات ژنی را کنار هم آورده و باعث تولید پروتئین غیر طبیعی می‌شود، مورد بررسی قرار گرفت.
همجوشی ژنی در پروتئین خونی cbfa2t3 و پروتئین تولید شده در کلیه glis2 نمایان می‌شود. در انواع مختلف از مدل‌های آزمایشگاهی، پروتئین cbfa2t3-glis2 باعث فعال شدن ژن‌هایی می‌شود که ادامه تقسیم سلول‌های خونی نابالغ پس از مرگ سلول‌های طبیعی را به دنبال دارد که این تغییر بطور مستقیم با ایجاد سرطان خون در ارتباط است.
دکتر «ریچارد ویلسون» مدیر موسسه ژنوم در دانشگاه واشنگتن و یکی از نویسندگان تحقیق تأکید می کند: با مقایسه ژنوم سلول های سالم و سلول های سرطانی کودکان موفق به شناسایی این همجوشی ژنی غیر عادی شدیم.
به گفته «ویلسون»، این شیوه آنالیز و اکتشاف در عمق سلول برای یافتن بازآرایی های غیر عادی ساختاری در dna بسیار ضروری است که می تواند به توسعه شیوه های درمانی موثر و جدید منجر شود.
علاوه بر همجوشی ژنی cbfa2t3-glis2 که در حدود نیمی از بیماران وجود داشت، محققان چهار ژن همجوشی hoxa9، mn1، gata2‌ و flii‌ را در برخی دیگر از بیماران amkl شناسایی کردند.
نتایج این تحقیق نشان می‌دهد که بیماران amkl با همجوشی ژنی در معرض خطر بالای عدم درمان نیز قرار دارند؛ بررسی 40 بیمار درمان شده در مراکز درمانی در سراسر جهان نشان می‌دهد که تنها 28 درصد از بیماران دارای ژن همجوشی cbfa2t3-glis2 پس از درمان نجات یافته‌اند که این میزان در بیماران سرطانی فاقد این همجوشی ژنی 42 درصد اعلام شده است.
توالی کامل ژنومی، امکان تشخیص تغییرات ناشناخته در سلول های سرطانی را فراهم کرده و می‌تواند به درک بهتر بیماری و اتخاذ تدابیر موثرتر درمانی با عوارض جانبی کمتر منجر شود.
دکتر «فرهاد راوندی کاشانی» دانشیار دپارتمان سرطان خون دانشگاه تگزاس به همراه محققانی از دانشگاه های واشنگتن، میلان ایتالیا، اولم آلمان، چانگ چونگ تایپه و دانشگاه پزشکی توکیو در این پروژه حضور داشتند.نتایج این کشف در مجله cancer cell‌ منتشر شده است.

منبع:isna.ir