دانش و فناوری
2 دقیقه پیش | گرفتن ویزای انگلیس در ایراناز زمانی که اخذ وقت سفارت انگلیس در تهران ممکن شد، بسیاری از مشکلات متقاضیان این ویزا نیز به فراموشی سپرده شد. اگر چه هنوز هم بعضی از متقاضیان این ویزا، به جهت تسریع مراحل ... |
2 دقیقه پیش | دوره مدیریت پروژه و کنترل پروژه با MSPپروژه چیست؟ پروژه به مجموعه ای از فعالیتها اطلاق می شود که برای رسیدن به هدف خاصی مانند ساختن یک برج، تاسیس یک بزرگراه، تولید یک نرم افزار و … انجام می شود. در همه پروژه ... |
برگر؛ بیماری سیگاری ها
سال هاست كه مردم دنیا با ابزار مختلف اطلاع رسانی در جریان مضرات استعمال دخانیات و بخصوص سیگار قرار می گیرند، اما با وجود تبلیغات گسترده ای كه در این زمینه صورت می گیرد، متاسفانه این عادت بد و خطرناك ترك نشده و روز به روز شواهد مربوط به عوارض ناشی از آن نیز بیشتر آشكار می شود. هرچند به طور معمول و پس از سخن گفتن از بیماری های ناشی از مصرف سیگار ابتدا ناراحتی های قلبی در ذهن مجسم می شوند، اما باید گفت كه علاوه بر ایجاد بیماری های قلبی ـ عروقی، ریوی و سرطان زا بودن، بیماری «برگر» از جمله دیگر بیماری های ناشی از استعمال سیگار است كه تنها در افراد سیگاری دیده می شود.
دكتر محسن شهیدی فوق تخصص قلب در این باره به «جام جم» می گوید: بیماری برگر عبارت از مسدود شدن سرخرگ های كوچك و متوسط بدن به دلیل التهاب رگ های خونی است كه در نهایت باعث تشكیل لخته می شود. وی می افزاید: با توجه به این كه از یك سو چون ظرفیت عروق خونی بدن خیلی بیشتر از نیاز واقعی جریان خون است و از سوی دیگر بیماری های عروقی تا گرفتگی كمتر از ۷۵ درصد یك رگ هیچ گونه علائمی از خود نشان نمی دهند، متاسفانه این دسته از بیماری ها بسیار به آرامی خود را نشان داده و معمولا در مراحل خطرناك، فرد متوجه بیماری خود می شود.
علل
این بیماری نوعی اختلال انسدادی عروق است كه در آن رگ های خونی دچار اسپاسم و در نهایت انسداد می شوند.
دكتر شهیدی می گوید: در بیماری برگر عدم خونرسانی به بافت، برخی اوقات منجر به تحلیل عضلات و بروز زخم های دردناك روی انگشتان و نوك انگشتان دست و بخصوص پا می شود. وی با بیان این كه به احتمال زیاد نیكوتین موجود در سیگار باعث مسدود شدن عروق فرد مبتلا می شود می افزاید: برخی اوقات بر اثر طولانی شدن انسداد رگ ها، لخته خونی ایجاد شده در بدن بیمار، زمینه ساز بروز سكته قلبی نیز می شود. وی می افزاید: این بیماری در افراد غیرسیگاری به ندرت بروز می كند و حداكثر شیوع آن در مردان سیگاری ۴۰ ـ ۲۰ ساله است .
نشانه ها
علائم برگر بیشتر در بافت اندام انتهایی بدن نظیر انگشتان دست و پا ظاهر می شوند. این عضو هیات علمی دانشگاه علوم پزشكی كردستان می گوید: از علائم این بیماری می توان درد متناوب روی پا یا ساق پا (بخصوص هنگام ورزش)، تغییر رنگ و آبی شدن روی پا، احساس گرمی و گزگز در مواقعی كه انگشتان پا یا دست با سرما مواجه می شوند، تحلیل عضلات و در موارد حاد، بروز زخم های دردناك روی انگشتان و نوك پا را نام برد. دكتر شهیدی با توضیح این كه سوزن سوزن شدن پاها در مواجهه با سرما در افراد سیگاری به دلیل تصلب شرایین ایجاد شده متعاقب مصرف نیكوتین موجود در سیگار شدت بیشتری دارد، می افزاید: عدم خونرسانی به بافت های درگیر بیماری برگر ممكن است منجر به ابتلا به قانقاریا و در نهایت قطع عضو فرد مبتلا شود.
تشخیص
سابقه بیماری در اعضای خانواده ، اضطراب، قرار گرفتن در معرض هوای سرد و همچنین ابتلا به بیماری هایی نظیر آترواسكلروز (تصلب شرایین) از عوامل خطر افزایش دهنده ابتلا به بیماری برگر هستند. این استادیار دانشگاه می گوید: سونوگرافی (برای كمك به تشخیص كاهش جریان خون در رگ های محیطی) و آرتریوگرافی (عكسبرداری از سرخرگ های كوچك) برای تعیین محل ضایعات عروقی می تواند در تشخیص زودهنگام بیماری مفید باشد.
دكتر شهیدی یادآور می شود: احساس درد متناوب روی پا یا ساق پا هنگام ورزش در بیماری برگر می تواند با استراحت، بهبود نسبی یابد.
پیشگیری و درمان
با توجه به این كه در هوای سرد، رگ های خونی منقبض شده و جریان خون به انتهای اندام ها دچار اختلال می شود، توصیه می كنیم: افراد مبتلا به این بیماری كمتر در معرض هوای سرد قرار گیرند، ناخن های خود را با احتیاط كوتاه كنند تا از وارد آمدن آسیب به پوست اجتناب شود و برای محافظت از پا از كفی مناسب و پوشش نرم داخل كفش استفاده كنند.
دكتر شهیدی می گوید: هرچند كه در حال حاضر درمان قطعی برای این بیماری وجود ندارد، اما می توان علائم آن را مدتی تحت كنترل درآورد. این فوق تخصص قلب می افزاید: هرچند داروهای گشادكننده عروقی در بیماری برگر تجویز می شوند، اما اگر سیگاركشیدن ادامه یابد، این داروها تاثیر ناچیزی در كنترل بیماری خواهند داشت ، پس نباید فراموش كرد كه اكثر موارد بروز این بیماری با قطع مصرف سیگار مهار می شود و تنها راه پیشگیری و درمان در حال حاضر، ترك سیگار است..... / گزارش : جام جم آنلاین
ویدیو مرتبط :
Insurance and Smoking - بیمه برای سیگاری/غیر سیگاری (Part 1 of 3)
خواندن این مطلب را به شما پیشنهاد میکنیم :
تالاسمی یک بیماری ارثی-ژنتیکی
تالاسمی نوعی کم خونی ارثی و ژنتیکی است که به علت اشکال در ساخت زنجیرههای پروتئینی هموگلوبین بوجود میآید.هموگلوبین مولکول اصلی داخل گویچههای قرمز است که از هم و زنجیرههای پروتئنی یا گلوبین تشکیل شده است. در هر زنجیره گلوبین یک مولکول هم وجود دارد که اکسیژن را توسط آهن خود حمل میکند. پس تولید هموگلوبین نیاز به تامین آهن و ساخت هموگلوبین دارد بر اساس نوع زنجیره پروتئینی چند نوع هموگلوبین وجود دارد:
هموگلوبین A: هموگلوبین طبیعی در بالغین عمدتا همولگوبین A میباشد که تقریبا حدود 98% از هموگلوبین جریان خون را تشکیل میدهد و از زنجیره 4 تایی حاوی دو زنجیره آلفا و دو زنجیره بتا ساخته میشود. (α2β2)
HGbA2: هموگلوبین A2 از 2 زنجیره آلفا و 2زنجیره بتا تشکیل میشود.(α2δ2) که بطور طبیعی 2-1% هموگلوبین در بالغین را تشکیل میدهد.
HGbF: هموگلوبین F که هموگلوبین اصلی دوران جنینی است و کمتر از 1% هموگلوبین در بالغین را نیز شامل میشود،از زنجیره 4 تایی 2 تا آلفا و 2 تا گاما (α2δ2) تشکیل گردیده است و هموگلوبین های C , H و ... که در بعضی بیماریها بوجود میآید.
برای ساخت زنجیره بتا هر فرد از هر والد خود (پدر و مادر) یک ژن سازنده این زنجیره را دریافت میکند و برای زنجیرههای δ,α از هر والد 2 ژن دریافت میکند. و بر اساس جهش یا حذف هر کدام از این ژنها ساخت و زنجیره مربوطه مختل شده و انواع بیماری تالاسمی را خواهیم داشت.
هموگلوبین نه تنها برای حمل و تحویل طبیعی اکسیژن لازم است، بلکه در شکل و اندازه و بدشکلی گلبول قرمز دخالت دارد. مقدار کل هموگلوبین خون بطور طبیعی در خانمها 2±12 و در آقایان 2±14 گرم در دسیلیتر میباشد.
انواع تالاسمی
تالاسمی به دو نوع آلفا تالاسمی و بتا تالاسمی است که خود بتا تالاسمی هم شامل تالاسمی ماژور (تالاسمی شدید) و تالاسمی مینور یا تالاسمی خفیف میباشد. افراد مبتلا به تالاسمی مینور در واقع کم خونی مشکلسازی ندارندریا، ولی اگر دو فرد تالاسمی مینور با هم ازدواج کنند به احتمال 25% فرزندنشان دچار تالاسمی شدید ماژور خواهد بود و 25% فرزندشان سالم و 50% تالاسمی مینور خواهند داشت.
تالاسمی ماژور
تالاسمی ماژور یا آنمی کولی به علت حذف یا جهش در هر دو ژن سازنده زنجیره بتا ایجاد میشود و به این ترتیب یا هیچ زنجیره بتایی ساخته نمیشود و یا به مقدار کمی ساخته میشود. در نتیجه بدن کمبود این زنجیرهها را با ساخت زنجیرههای آلفا جبران میکند که این زنجیرههای آلفای اضافی برای گلبولهای قرمز سمی هستند و با رسوب بر روی سلولهای گلبول قرمز باعث میشوند که گلبولهای قرمز در مغز استخوان و در داخل خون تخریب شده و زنجیرههای آلفا در مغز استخوان رسوب میکنند. از طرفی به علت خونسازی غیر موثر ، مراکز خونساز خارج مغز استخوان ، ار جمله کبد و طحال شروع به خونسازی میکنند و بزرگ میشوند.
بیماری معمولا بصورت کم خونی شدید در 6 ماهه اول زندگی کودک تظاهر میکند و درصورت عدم شروع تزریق خون ، بافت مغز استخوان و مکانهای خونساز خارج مغز استخوان فعال و بزرگ شده و باعث بزرگی مغز استخوانها بخصوص استخوانهای پهن (صورت و جمجمه) و بزرگی کبد و طحال میشوند.
علایم بیماری
کم خونی شدید طوریکه برای بقاء بیمار تزریق مکرر خون لازم است.
افزایش حجم شدید مغز استخ
وان بخصوص در استخوانهای صورت و جمجمه ، چهره خاص افراد تالاسمی را ایجاد میکند (چهره موش خرمایی).
اختلال رشد دربچههای بزرگتر
رنگ پریدگی ، زردی و گاهی پوست ممکن است به دلیل رنگ پریدگی و یرقان و رسوب ملانین به رنگ مس در آید.
بزرگی کبد و طحال ، در سنین بالاتر گاهی طحال به حدی بزرگ میشود که باعث تخریب بیشتر گلبولهای قرمز میشود.
علایم ناشی از رسوب آهن در بافتهای مختلف از جمله پانکراس و قلب و غدد جنسی و ایجاد دیابت و نارسایی قلبی و تاخیر در بلوغ.
استخوانها نازک شده و مستعد شکستگی میشوند.
تشخیص
در آزمایش خون تالاسمی ماژور گلبولهای قرمز خون کوچک و کم رنگ خواهد بود (کم خونی هیپوکروم میکروسیتر). افت شدید هموگلوبین به مقادیر کمتر از 5 گرم در دسی لیتر وجود دارد. بیلی روبین سرم به علت تخریب سلولها افزایش مییابد و سایر آزمایشات که لزومی برای گفتن همه آنها نیست. تشخیص قطعی با الکتروفورز هموگلوبین انجام میشود که در تالاسمی ماژور هموگلوبین A طبیعی ساخته نمیشود و 98% هموگلوبینها را هموگلوبین F تشکیل میدهد و هموگلوبین A2 نیز تا 5% افزایش پیدا میکند.
عوارض
از عوارض تالاسمی یک سری از عوارض از جمله اختلال رشد و تغییر قیافه بیمار و بزرگی کبد و طحال که به علت خود بیماری است و یکسری عوارض دیگر ناشی از درمان تالاسمی است. اصلیترین این عارضه هموسیدوز یا هموکروماتوز است.
هموسیدروز به رسوب آهن در بافتها گفته میشود که نتیجه غیر قابل اجتناب تزریق طولانی مدت خون است. در هم نیم لیتر خونی که به بیمار تزریق میشود، حدود 200mg آهن به بافتها منتقل میکند که این مقدار آهن نمیتواند از بدن دفع شود و در بافتها رسوب میکند و باعث نارسایی در بافتها میگردد. بخصوص رسوب آهن در قلب و پانکراس و غدد ، مشکل اصلی این بیماران خواهد بود که باعث نارسایی پانکراس و دیابت ، نارسایی قلبی و نارسایی غدد جنسی و تیروئید و ... میشود.
درمان
تالاسمی شدید و درمان نشده همیشه باعث مرگ در دوران کودکی میگردد. در صورت تزریق مکرر خون و حفظ سطح مناسبی از خون میتوان طول عمر ا افزایش داد و تا حد زیادی مانع از تغییرات استخوانی و اختلال رشد گردید. پس درمان تالاسمی عبارتند از:
تزریق دراز مدت خون: هدف از تزریق خون مکرر برای بیمار حفظ هموگلوبین بیمار در سطح بالای 10 است.
دفروکسامین: مشکل اصلی بیماران تالاسمی بعد از سالها ، هموسیدروز و اضافه بار آهن است، که میتوان آن را به کمک تزریق مرتب دفروکسامین به صورت زیر جلدی یا وریدی تخفیف داد. این دارو با آهن ترکیب شده و از ادرار دفع میشود. البته مقدار زیاد این دارو ممکن است باعث واکنش پوستی در محل تزریق و یا عوارض عصبی به ویژه در دستگاه بینایی و شنوایی شود. بنابراین این دارو به تنهایی برای پیشگیری دراز مدت از مسمومیت با آهن کافی نیست.
برداشتن طحال: اگر بزرگی طحال ، نیاز به تزریق خون را بیشتر کند طحال برداشته میشود تا نیاز به خون کاهش یابد.
پیوند مغز استخوان: درمان قطعی بیماری با پیوند مغز استخوان است. البته این عمل با مرگ ومیر بالایی همراه است. و در برخی بیماران نیز سلولهای تالاسمی مجددا رشد میکنند.
روند بیماری
امروزه با توجه به درمانهای موجود بیماران تا 30 سالگی هم زنده میمانند. و اینها بچههایی با رشد ناقص هستند و شایعترین علت مرگ آنها نارسایی قلبی به علت هموسیدروز و همچنین به علت تزریق خون و افزایش بار قلب میباشد.
تالاسمی مینور
تالاسمی مینور معمولا بدون علامت بوده و علایم بالینی واضح ندارند و بطور عمده در تستهای چکاپ به صورت اتفاقی تشخیص داده میشوند. این افراد کم خونی مختصر (هموگلوبین بیش از 10) با سلولهای گلبول قرمز کوچک و کم رنگ (هیپوکروم میکروسیتر) دارند که معمولا مشکلساز نمیباشد.
تالاسمی مینور در نتیجه اختلال یکی از دو ژن سازنده زنجیره گلوبین بتا به وجود میآید که این ژن ناقص یا از پدر و یا از مادر به فرد به ارث رسیده است، در نتیجه کاهش یا فقدان ساخت زنجیره بتا از یک ژن اتفاق میافتد و به دنبال آن هموگلوبین A2 تا حدود %8-4 افزایش مییابد و گاهی افزایش هموگلوبین F در حدود %1-5 دیده میشود.
تنها نکتهای که در تالاسمی خفیف یا مینور جالب توجه است، این است که این افراد موقع ازدواج نباید با یک فرد شبیه خود (تالاسمی مینور) ازدواج کنند.
آلفا تالاسمی
علت آلفا تالاسمی حذف یک یا چند ژن از 4 ژن سازنده زنجیره آلفاست، هر چه تعداد ژنهای حذف شده بیشتر باشد بیماری شدیدتر میشود و براساس تعداد ژنهای حذف شده به 4 گروه تقسیم میشوند.
هیدروپس فتالیس: که حذف هر 4 ژن آلفا را دارند و هموگلوبین ساخته شده فقط از زنجیرههای گاما تشکیل شده است که هموگلوبین بارتز گفته میشود و وخیمترین نوع آلفا تالاسمی است و با حیات خارج رحمی منافات دارد و جنین هنگام تولد مرده است و یا مدت کوتاهی پس از تولد میمیرد. این جنینها دچار ادم شدید هستند.
بیماری هموگلوبین H: که در اثر حذف 3 ژن آلفا گلوبین بوجود میآید. بیماران دچار کم خونی هیپوکروم میکروسیتیک بوده و بزرگی طحال در آنها دیده میشود. در بعضی مواقع ممکن است نیاز به تزریق خون داشته باشند و در صورت کم خونی شدید و نیاز به انتقال خون باید طحال برداشته شود.
صفت آلفا تالاسمی 1: که 2 ژن آلفا حذف شده و از هر لحاظ شبیه بتا تالاسمی مینور است.
صفت آلفا تالاسمی 2: که فقط یک ژن از 4 ژن حذف شده و یک حالت ناقل ژن ، خاموش و بدون علامت است.