اخبار
2 دقیقه پیش | عکس: استهلال ماه مبارک رمضانهمزمان با آغاز ماه مبارک رمضان جمعی از کارشناسان حوزه نجوم همراه با نماینده دفتر استهلال مقام معظم رهبری عصر دوشنبه هفدهم خرداد برای رصد هلال شب اول ماه مبارک رمضان بوسیله ... |
2 دقیقه پیش | تا 20 سال آینده 16 میلیون بیکار داریموزیر کشور گفت: در نظام اداری فعلی که میتواند در ۱۰ روز کاری را انجام دهد، در ۱۰۰ روز انجام میشود و روند طولانی دارد که باید این روند اصلاح شود. خبرگزاری تسنیم: عبدالرضا ... |
بیکاری ارثی است!
گروهی از کارشناسان آلمانی در یک مطالعه جدید به این نتیجه رسیدهاند که پسزمینه خانوادگی، نقشی موثری در میزان موفقیت نوجوانان در این کشور ایفا میکند.
بررسی گروهی از کارشناسان موسسه «تحقیقات اقتصادی لایبنیتس» (IWH) مستقر در شهر «هاله» در شرق آلمان، نشان میدهد که در این کشور پسزمینههای خانوادگی تاثیری قوی بر میزان شانس موفقیت نوجوانان در آینده دارد به گونهای که کلاسها و برنامههای آموزشی فوقبرنامه و خارج از ساعات درس نیز به گفته کارشناسان نمیتواند کمبود این پسزمینهها را جبران کند.
این متخصصان در بررسیهای خود همچنین به این نتیجه رسیدهاند که میان بیکاری پدران و بیکاری پسران آنان در آینده ارتباط وجود دارد؛ بدین معنا که پسرانِ پدران بیکار در آینده به احتمال بسیار زیاد خود نیز بیکار خواهند ماند.
در این بررسی که بیش از 30 سال به طول انجامیده، دادههای نزدیک به 30 هزار نفر ارزیابی شدهاند. نتیجه آنکه نوجوانانی که در سن 10 تا 15 سالگی، پدرانشان بیکار بودهاند، خود اغلب در سن 17 تا 24 سالگی بیکار ماندهاند.
به گفته «اشتفان مولر»، سرپرست این مطالعه، مشاهده ارتباط میان بیکاری پدران و بیکاری پسران آنها در آینده در این مطالعه قابل توجه است به ویژه در مورد پدرانی که فاقد تحصیلات دبیرستانی و دیپلم بودهاند.
وی در همین زمینه اضافه میکند: به ازای هر یک سالی که پدر بیکار میماند، مدت زمان بیکاری پسر به طور متوسط دو هفته افزایش مییابد.
کارشناسان بر این باورند که وجود عواملی در خانوادهها باعث میشود تا احتمال از دست دادن شغل در میان پدرها و پسرها بیشتر شود. مثلا نگاهی که در خانواده به مسئله کار کردن وجود دارد، اهمیتی که به سعی و کوشش فرد داده میشود و دیدگاهی که نسبت به بیکاری در خانواده وجود دارد، نقشی مهم در بیکاری احتمالی پدران و پسران دارد.
اما نکته قابل تامل دیگری که از این بررسی به دست آمده، این است که در خانوادههایی با تبار خارجی و نیز در خانوادههای ساکن در شرق آلمان این ارتباط (بیکاری پدران و پسران) وجود نداشته است. کارشناسان این امر را مرتبط با تغییر و تحرکی دانستهاند که نسل پسران در مقایسه با نسل پدران تجربه کردهاند. در خانوادههای خارجیتبار سکونت در کشوری جدید و ریشه دواندن در آن موجب برهم زدن این رابطه شده است. در خانوادههای آلمانی ساکن شرق، اتحاد دو آلمان و بیکاری گروهی در شرق، ارتباطات اجتماعی با ثبات را دستخوش تحول و تغییر کردهاند.
اشتفان مولر تاکید میکند که این مطالعه به خوبی نشان میدهد که بیکاری در سنین نوجوانی تاثیری منفی بر وضعیت اشتغال فرد در آینده دارد. راهکاری که این متخصص آلمانی برای از میان بردن ارتباط میان بیکاری پدران و پسران ارائه میدهد، فراهم آوردن فرصتهای آموزشی برای این گروه از پسران است.
بنابر این گزارش نتایج مطالعات فوق قابل تعمیم به دختران نبوده و به گفته اشتفان مولر، این گروه از کارشناسان اکنون در حال مطالعه در همین زمینه با محوریت دختران هستند.
ویدیو مرتبط :
آمار جدید بانک مرکزی در ارتباط با بیکاری و شکستن رکورد بیکاری در کشور
خواندن این مطلب را به شما پیشنهاد میکنیم :
تالاسمی یک بیماری ارثی-ژنتیکی
تالاسمی نوعی کم خونی ارثی و ژنتیکی است که به علت اشکال در ساخت زنجیرههای پروتئینی هموگلوبین بوجود میآید.هموگلوبین مولکول اصلی داخل گویچههای قرمز است که از هم و زنجیرههای پروتئنی یا گلوبین تشکیل شده است. در هر زنجیره گلوبین یک مولکول هم وجود دارد که اکسیژن را توسط آهن خود حمل میکند. پس تولید هموگلوبین نیاز به تامین آهن و ساخت هموگلوبین دارد بر اساس نوع زنجیره پروتئینی چند نوع هموگلوبین وجود دارد:
هموگلوبین A: هموگلوبین طبیعی در بالغین عمدتا همولگوبین A میباشد که تقریبا حدود 98% از هموگلوبین جریان خون را تشکیل میدهد و از زنجیره 4 تایی حاوی دو زنجیره آلفا و دو زنجیره بتا ساخته میشود. (α2β2)
HGbA2: هموگلوبین A2 از 2 زنجیره آلفا و 2زنجیره بتا تشکیل میشود.(α2δ2) که بطور طبیعی 2-1% هموگلوبین در بالغین را تشکیل میدهد.
HGbF: هموگلوبین F که هموگلوبین اصلی دوران جنینی است و کمتر از 1% هموگلوبین در بالغین را نیز شامل میشود،از زنجیره 4 تایی 2 تا آلفا و 2 تا گاما (α2δ2) تشکیل گردیده است و هموگلوبین های C , H و ... که در بعضی بیماریها بوجود میآید.
برای ساخت زنجیره بتا هر فرد از هر والد خود (پدر و مادر) یک ژن سازنده این زنجیره را دریافت میکند و برای زنجیرههای δ,α از هر والد 2 ژن دریافت میکند. و بر اساس جهش یا حذف هر کدام از این ژنها ساخت و زنجیره مربوطه مختل شده و انواع بیماری تالاسمی را خواهیم داشت.
هموگلوبین نه تنها برای حمل و تحویل طبیعی اکسیژن لازم است، بلکه در شکل و اندازه و بدشکلی گلبول قرمز دخالت دارد. مقدار کل هموگلوبین خون بطور طبیعی در خانمها 2±12 و در آقایان 2±14 گرم در دسیلیتر میباشد.
انواع تالاسمی
تالاسمی به دو نوع آلفا تالاسمی و بتا تالاسمی است که خود بتا تالاسمی هم شامل تالاسمی ماژور (تالاسمی شدید) و تالاسمی مینور یا تالاسمی خفیف میباشد. افراد مبتلا به تالاسمی مینور در واقع کم خونی مشکلسازی ندارندریا، ولی اگر دو فرد تالاسمی مینور با هم ازدواج کنند به احتمال 25% فرزندنشان دچار تالاسمی شدید ماژور خواهد بود و 25% فرزندشان سالم و 50% تالاسمی مینور خواهند داشت.
تالاسمی ماژور
تالاسمی ماژور یا آنمی کولی به علت حذف یا جهش در هر دو ژن سازنده زنجیره بتا ایجاد میشود و به این ترتیب یا هیچ زنجیره بتایی ساخته نمیشود و یا به مقدار کمی ساخته میشود. در نتیجه بدن کمبود این زنجیرهها را با ساخت زنجیرههای آلفا جبران میکند که این زنجیرههای آلفای اضافی برای گلبولهای قرمز سمی هستند و با رسوب بر روی سلولهای گلبول قرمز باعث میشوند که گلبولهای قرمز در مغز استخوان و در داخل خون تخریب شده و زنجیرههای آلفا در مغز استخوان رسوب میکنند. از طرفی به علت خونسازی غیر موثر ، مراکز خونساز خارج مغز استخوان ، ار جمله کبد و طحال شروع به خونسازی میکنند و بزرگ میشوند.
بیماری معمولا بصورت کم خونی شدید در 6 ماهه اول زندگی کودک تظاهر میکند و درصورت عدم شروع تزریق خون ، بافت مغز استخوان و مکانهای خونساز خارج مغز استخوان فعال و بزرگ شده و باعث بزرگی مغز استخوانها بخصوص استخوانهای پهن (صورت و جمجمه) و بزرگی کبد و طحال میشوند.
علایم بیماری
کم خونی شدید طوریکه برای بقاء بیمار تزریق مکرر خون لازم است.
افزایش حجم شدید مغز استخ
وان بخصوص در استخوانهای صورت و جمجمه ، چهره خاص افراد تالاسمی را ایجاد میکند (چهره موش خرمایی).
اختلال رشد دربچههای بزرگتر
رنگ پریدگی ، زردی و گاهی پوست ممکن است به دلیل رنگ پریدگی و یرقان و رسوب ملانین به رنگ مس در آید.
بزرگی کبد و طحال ، در سنین بالاتر گاهی طحال به حدی بزرگ میشود که باعث تخریب بیشتر گلبولهای قرمز میشود.
علایم ناشی از رسوب آهن در بافتهای مختلف از جمله پانکراس و قلب و غدد جنسی و ایجاد دیابت و نارسایی قلبی و تاخیر در بلوغ.
استخوانها نازک شده و مستعد شکستگی میشوند.
تشخیص
در آزمایش خون تالاسمی ماژور گلبولهای قرمز خون کوچک و کم رنگ خواهد بود (کم خونی هیپوکروم میکروسیتر). افت شدید هموگلوبین به مقادیر کمتر از 5 گرم در دسی لیتر وجود دارد. بیلی روبین سرم به علت تخریب سلولها افزایش مییابد و سایر آزمایشات که لزومی برای گفتن همه آنها نیست. تشخیص قطعی با الکتروفورز هموگلوبین انجام میشود که در تالاسمی ماژور هموگلوبین A طبیعی ساخته نمیشود و 98% هموگلوبینها را هموگلوبین F تشکیل میدهد و هموگلوبین A2 نیز تا 5% افزایش پیدا میکند.
عوارض
از عوارض تالاسمی یک سری از عوارض از جمله اختلال رشد و تغییر قیافه بیمار و بزرگی کبد و طحال که به علت خود بیماری است و یکسری عوارض دیگر ناشی از درمان تالاسمی است. اصلیترین این عارضه هموسیدوز یا هموکروماتوز است.
هموسیدروز به رسوب آهن در بافتها گفته میشود که نتیجه غیر قابل اجتناب تزریق طولانی مدت خون است. در هم نیم لیتر خونی که به بیمار تزریق میشود، حدود 200mg آهن به بافتها منتقل میکند که این مقدار آهن نمیتواند از بدن دفع شود و در بافتها رسوب میکند و باعث نارسایی در بافتها میگردد. بخصوص رسوب آهن در قلب و پانکراس و غدد ، مشکل اصلی این بیماران خواهد بود که باعث نارسایی پانکراس و دیابت ، نارسایی قلبی و نارسایی غدد جنسی و تیروئید و ... میشود.
درمان
تالاسمی شدید و درمان نشده همیشه باعث مرگ در دوران کودکی میگردد. در صورت تزریق مکرر خون و حفظ سطح مناسبی از خون میتوان طول عمر ا افزایش داد و تا حد زیادی مانع از تغییرات استخوانی و اختلال رشد گردید. پس درمان تالاسمی عبارتند از:
تزریق دراز مدت خون: هدف از تزریق خون مکرر برای بیمار حفظ هموگلوبین بیمار در سطح بالای 10 است.
دفروکسامین: مشکل اصلی بیماران تالاسمی بعد از سالها ، هموسیدروز و اضافه بار آهن است، که میتوان آن را به کمک تزریق مرتب دفروکسامین به صورت زیر جلدی یا وریدی تخفیف داد. این دارو با آهن ترکیب شده و از ادرار دفع میشود. البته مقدار زیاد این دارو ممکن است باعث واکنش پوستی در محل تزریق و یا عوارض عصبی به ویژه در دستگاه بینایی و شنوایی شود. بنابراین این دارو به تنهایی برای پیشگیری دراز مدت از مسمومیت با آهن کافی نیست.
برداشتن طحال: اگر بزرگی طحال ، نیاز به تزریق خون را بیشتر کند طحال برداشته میشود تا نیاز به خون کاهش یابد.
پیوند مغز استخوان: درمان قطعی بیماری با پیوند مغز استخوان است. البته این عمل با مرگ ومیر بالایی همراه است. و در برخی بیماران نیز سلولهای تالاسمی مجددا رشد میکنند.
روند بیماری
امروزه با توجه به درمانهای موجود بیماران تا 30 سالگی هم زنده میمانند. و اینها بچههایی با رشد ناقص هستند و شایعترین علت مرگ آنها نارسایی قلبی به علت هموسیدروز و همچنین به علت تزریق خون و افزایش بار قلب میباشد.
تالاسمی مینور
تالاسمی مینور معمولا بدون علامت بوده و علایم بالینی واضح ندارند و بطور عمده در تستهای چکاپ به صورت اتفاقی تشخیص داده میشوند. این افراد کم خونی مختصر (هموگلوبین بیش از 10) با سلولهای گلبول قرمز کوچک و کم رنگ (هیپوکروم میکروسیتر) دارند که معمولا مشکلساز نمیباشد.
تالاسمی مینور در نتیجه اختلال یکی از دو ژن سازنده زنجیره گلوبین بتا به وجود میآید که این ژن ناقص یا از پدر و یا از مادر به فرد به ارث رسیده است، در نتیجه کاهش یا فقدان ساخت زنجیره بتا از یک ژن اتفاق میافتد و به دنبال آن هموگلوبین A2 تا حدود %8-4 افزایش مییابد و گاهی افزایش هموگلوبین F در حدود %1-5 دیده میشود.
تنها نکتهای که در تالاسمی خفیف یا مینور جالب توجه است، این است که این افراد موقع ازدواج نباید با یک فرد شبیه خود (تالاسمی مینور) ازدواج کنند.
آلفا تالاسمی
علت آلفا تالاسمی حذف یک یا چند ژن از 4 ژن سازنده زنجیره آلفاست، هر چه تعداد ژنهای حذف شده بیشتر باشد بیماری شدیدتر میشود و براساس تعداد ژنهای حذف شده به 4 گروه تقسیم میشوند.
هیدروپس فتالیس: که حذف هر 4 ژن آلفا را دارند و هموگلوبین ساخته شده فقط از زنجیرههای گاما تشکیل شده است که هموگلوبین بارتز گفته میشود و وخیمترین نوع آلفا تالاسمی است و با حیات خارج رحمی منافات دارد و جنین هنگام تولد مرده است و یا مدت کوتاهی پس از تولد میمیرد. این جنینها دچار ادم شدید هستند.
بیماری هموگلوبین H: که در اثر حذف 3 ژن آلفا گلوبین بوجود میآید. بیماران دچار کم خونی هیپوکروم میکروسیتیک بوده و بزرگی طحال در آنها دیده میشود. در بعضی مواقع ممکن است نیاز به تزریق خون داشته باشند و در صورت کم خونی شدید و نیاز به انتقال خون باید طحال برداشته شود.
صفت آلفا تالاسمی 1: که 2 ژن آلفا حذف شده و از هر لحاظ شبیه بتا تالاسمی مینور است.
صفت آلفا تالاسمی 2: که فقط یک ژن از 4 ژن حذف شده و یک حالت ناقل ژن ، خاموش و بدون علامت است.