بزهکاری، ژنتیکی است؟

نوجوانان افرادی هستند که هنوز به سن بزرگسالی نرسیده اند و دوران بلوغ را سپری می کنند. اگر نوجوان مرتکب جرم کوچکی شود، در قانون با او مثل یک نوجوان رفتار می شود اما اگر جرم بزرگی مرتکب شود، ممکن است قانون با او مانند یک بزرگسال رفتار کند.

ماهنامه مطب - دکتر احمد قاسم: بزهکاری نوجوانی، اصطلاح وسیعی است که به افرادی داده می شود که در دوران نوجوانی مرتکب جرم می شوند. نوجوانان افرادی هستند که هنوز به سن بزرگسالی نرسیده اند و دوران بلوغ را سپری می کنند. اگر نوجوان مرتکب جرم کوچکی شود، در قانون با او مثل یک نوجوان رفتار می شود اما اگر جرم بزرگی مرتکب شود، ممکن است قانون با او مانند یک بزرگسال رفتار کند.

چنین جنایت هایی ممکن است اعدام یا حبس ابد را برای نوجوان به همراه داشته باشد. برهکاری را می توان ارتکاب جنایت هایی دانست که در عرف جامعه، جرم محسوب می شوند. برای همین، بزهکاری می تواند هر چیزی را در بر بگیرد: از جرم های کوچک مثل فرار مداوم دانش آموز از مدرسه گرفته تا جرم های بزرگی مثل سرقت و قتل.

وقتی فردی که کمتر از سن قانونی است مرتکب جرمی می شود، معمولا در سیستم جداگانه ای از بزرگسالان برایش پرونده تشکیل می دهند. این کودکان معمولا در دارالتادیب حبس می شوند تا دوران محکومیت خود را سپری کنند. این کودکان را معمولا به روان شناسان کودک می سپارند تا با استفاده از روش های روانشناختی آن ها را از ارتکاب به جرم و جنایت دور کنند.

این کار مزایا و معایبی دارد. نوجوانی که مرتکب جرم سنگینی شده است، ممکن است الگوی رفتار جنایتکارانه خود را تا بزرگسالی ادامه بدهد؛ ویژگی که ممکن است از دید دادگاه بزرگسالان دور بماند. گروه دیگری از نوجوانان هم ممکن است رفتارهای خود را اصلاح کنند و دیگر سراغ جرم های کوچک و بزرگ نروند.

بزهکاری، ژنتیکی است؟

مکاتب فکری مختلفی وجود دارد که رفتارهای بزهکارانه نوجوانان را به عوامل مختلفی ربط می دهد. بسیاری از این عوامل به مباحث ذات و نوع پرورش مربوط است. کودکان که مورد توجه قرار نمی گیرند، از آن ها سوءاستفاده می شود یا در فقر به سر می برند، به احتمال زیادی از الگوهای بزهکارانه پیروی می کنند. البته برخی از نوجوانان بزهکار هم از خانواده های خوبی می آیند که والدین آن ها به اندازه کافی به نوجوان خود توجه داشته اند.

ژنتیک هم یکی از عواملی است که نوجوان را بزهکار می کند. عاملی که فقط ممکن است تمایل نوجوان را به بزهکار شدن نشان می دهد اما عوامل پرورشی و تربیتی نقش پررنگ تری دارند. وقتی محیط برای بزهکار شدن مناسب باشد، نوجوان با احتمال بیشتری به این ورطه کشیده می شود. بنابراین باید تلاش کرد از ایجاد چنین محیط هایی جلوگیری شود.

علاوه بر این، آگاهی از بیماری های روانی نوجوان سبب می شود تا با ارائه روش های درمانی مناسب از بزهکار شدن او جلوگیری کنیم. توانایی منطقی بودن نوجوان و کنترل رفتارهایش هم باید مورد بررسی قرار گیرد تا مشخص شود آیا او بیماری روانی دارد یا مواد مخدر مصرف می کند یا از مشکلی رنج می برد؟! بهترین کار برای کمک به یک کودک بزهکار این است که علل بزهکار شدن او را  در این سن بررسی می کنیم و عواملی که سبب شده تا او به سمت بزهکاری برود را تشخیص دهیم.

در بسیاری از جوامع، از راه دیگری برای حل مشکل بزهکاری نوجوان استفاده می کنند. آن ها برنامه هایی را تدوین می کنند تا از بزهکار شدن کودکان در نوجوانی پیشگیری کنند. این برنامه ها روی موضوعاتی از قبیل دوری از مصرف مواد مخدر، دوری از پیوستن به گروه های ارازل و اوباش، تمرکز روی آموزش از سنین پایین، ارائه روش های درمانی به خانواده های آسیب پذیر و کمک به خانواده های فقیر تمرکز می کند.

جلوگیری از بزهکاری نوجوانان

جلوگیری از بزهکاری نوجوانان شامل 5 مورد زیر می شود:

1- مشارکت جامعه

نظریه های مختلفی وجود دارد که مشارکت جامعه را در حل بزهکاری نوجوانان، یکی از عوامل کلیدی می داند. بزرگسالان می توانند با ارائه نگرش های مثبت و حمایت کننده از نوجوانان جامعه خود، نقشی کلیدی را ایفا کنند. آن ها می توانند با مداخله نوجوانان در کارهای مختلف از آن ها حمایت و پشتیبانی کنند. اگر صاحبان کسب و کار، مدیران شرکت ها و مدارس در تشویق کودکان به مشارکت اجتماعی با هم همراه باشند، کودکان از خطر و رفتارهای مخاطره آمیز دور می ماند.

2- ساختار تحمیلی

کمک به نوجوانان و جوانان در استفاده درست از اوقات فراغت، با مشارکت آن ها در فعالیت های جامعه ارتباط دارد. در بسیاری از کشورهای جهان، جوانان هر روز از آزادی های بیشتری بهره مند می شوند؛ امری که سوق دادن آن ها را به سمت بزهکاری و رفتارهای ناهنجار افزایش می دهد. به جای این که جوانان و نوجونان را به حال خود بگذاریم تا براساس احساسات شان تصمیم بگیرند، بهتر است از روش هایی استفاده کنیم تا آن ها ساختارمند شوند و افرادی قانون گریز برای جوامع خود نباشند.

یکی از این روش ها، ثبت نام دانش آموزان در کلاس های فوق برنامه است- از کلاس های مختلف رشته های ورزشی گرفته تا کلاس های متنوع و جذاب هنری. در این کلاس ها، کودکان و نوجوانان از همسالان منفی نگر و بزهکار دور می شوند و ویژگی های ارزشمندی چون تعهد و کار گروهی را یاد می گیرند.

یکی از جنبه های منفی چنین روشی، هزینه آن است. همه خانواده ها استطاعت مالی برای پرداخت هزینه کلاس های فوق برنامه را ندارند. این فرصتی است که رهبران سازمان های مختلف می توانند از آن برای کمک به داشتن جامعه ای سالم استفاده کنند. آن ها می توانند بخشی از سازمان خود را در تابستان در اختیار موسسات آموزشی بگذارند یا بخشی از هزینه این کلاس ها را برای خانواده های فقیر تقبل کنند.

3- بهبود پیوندهای خانوادگی

یکی دیگر از نظریه های پرطرفدار در مورد حل مشکل بزهکاری و رفتارهای مخاطره آمیز به ما یاد می دهد که بهترین حمایت ها و پشتیبانی ها، از خانه به کودکان انتقال می یابد. محققان اظهار می دارند افزایش سطح سواد والدین، حمایت از آن ها و کمک به افزایش خانواده های سالم به پیشگیری از بزهکاری کمک شایانی می کند این تصور که خانواده سالم، یک نوع خاص و بدون تغییر است، تفکری از اساس اشتباه می باشد.

مادران سرپرست خانوار که به تنهایی مسئولیت زندگی فرزند یا فرزندان خود را بر عهده دارند، خانواده هایی هستند که باید تحت حمایت قرار گیرند؛ چون آسیب پذیری فرزندان آن ها بیشتر از خانواده هایی است که پدر و مادر با هم مسئولیت زندگی را بر عهده دارند. باید از خانواده ها خواست تا نقش فعال تری در رشد و توسعه فرزندان خود ایفا کنند و با آن ها تعامل بیشتری داشته باشند.

با این روش، فرزندان مشکلات خود را راحت تر با مادر در میان می گذارند و کمتر از محیط خانواده فاصله گرفته و دور می شوند. در نتیجه، احتمال کمتری دارد که بزهکار شوند.

4- استفاده از توانایی گروه های اقلیت

اگر با نگاهی عملی و مبتنی بر علم جمعیت شناسی، مجرمان را بررسی کنیم و ریشه ای این موضوع را از نظر بگذرانیم، حقایق زیادی بر ما روشن می شود. در بسیاری از مناطق جهان، نرخ بزهکاری در میان کودکان گروه های اقلیت بیشتر است. برای این امر دلایل مختلفی وجوددارد.

نگاه اکثریت جامعه به گروه های اقلیت، منفی و اغلب کلیشه ای است و معمولا تلاش می شود تا آن ها را منزوی کنند. کودکان این گروه های این نگاه را با گوشت و پوست خود حس کرده و درک می کنند. برخی نیز اعتقاد دارند که کودکان گروه های اقلیت از الگوهای مثبت پیروی نمی کنند؛ در واقع، تعداد این افراد در محیط زندگی آنها زیاد نیست که کودکان با دیدن رفتار و اخلاق آنها بتوانند رفتارهای خوب را یاد بگیرند.

اگر افراد جامعه درک کنند که انسان ها با یکدیگر تفاوت ندارند و با هم برابر هستند، شاید بتوان تا حدی از بزهکاری این کودکان آسیب پذیر جلوگیری کرد.

5- بهبود گزینه های توانبخشی

محققان باور دارند نگاه به کودکان و نوجوانان که مرتکب جرم شده اند باید تغییر کند تا این بچه ها بتوانند به جامعه برگردند و کنار بقیه مردم زندگی کنند.

به اعتقاد آن ها، مشاوره، ارزیابی های روانشناختی و برنامه های توانبخشی فعالیت محور روش های بهتر و موثرتری نسبت به زندانی کردن آن ها در محیطی بسته و کنار مجرمان است.

تالاسمی یک بیماری ارثی-ژنتیکی

HGbA2: هموگلوبین A2 از 2 زنجیره آلفا و 2زنجیره بتا تشکیل می‌شود.(α2δ2) که بطور طبیعی 2-1% هموگلوبین در بالغین را تشکیل می‌دهد.

HGbF: هموگلوبین F که هموگلوبین اصلی دوران جنینی است و کمتر از 1% هموگلوبین در بالغین را نیز شامل می‌شود،از زنجیره 4 تایی 2 تا آلفا و 2 تا گاما (α2δ2) تشکیل گردیده است و هموگلوبین های C , H و ... که در بعضی بیماریها بوجود می‌آید.

برای ساخت زنجیره بتا هر فرد از هر والد خود (پدر و مادر) یک ژن سازنده این زنجیره را دریافت می‌کند و برای زنجیره‌های δ,α از هر والد 2 ژن دریافت می‌کند. و بر اساس جهش یا حذف هر کدام از این ژنها ساخت و زنجیره مربوطه مختل شده و انواع بیماری تالاسمی را خواهیم داشت.

هموگلوبین نه تنها برای حمل و تحویل طبیعی اکسیژن لازم است، بلکه در شکل و اندازه و بدشکلی گلبول قرمز دخالت دارد. مقدار کل هموگلوبین خون بطور طبیعی در خانمها 2±12 و در آقایان 2±14 گرم در دسی‌لیتر می‌باشد.

انواع تالاسمی

تالاسمی به دو نوع آلفا تالاسمی و بتا تالاسمی است که خود بتا تالاسمی هم شامل تالاسمی ماژور (تالاسمی شدید) و تالاسمی مینور یا تالاسمی خفیف می‌باشد. افراد مبتلا به تالاسمی مینور در واقع کم خونی مشکل‌سازی ندارندریا، ولی اگر دو فرد تالاسمی مینور با هم ازدواج کنند به احتمال 25% فرزندنشان دچار تالاسمی شدید ماژور خواهد بود و 25% فرزندشان سالم و 50% تالاسمی مینور خواهند داشت.

تالاسمی ماژور

تالاسمی ماژور یا آنمی کولی به علت حذف یا جهش در هر دو ژن سازنده زنجیره بتا ایجاد می‌شود و به این ترتیب یا هیچ زنجیره بتایی ساخته نمی‌شود و یا به مقدار کمی ساخته می‌شود. در نتیجه بدن کمبود این زنجیره‌ها را با ساخت زنجیره‌های آلفا جبران می‌کند که این زنجیره‌های آلفای اضافی برای گلبولهای قرمز سمی هستند و با رسوب بر روی سلولهای گلبول قرمز باعث می‌شوند که گلبولهای قرمز در مغز استخوان و در داخل خون تخریب شده و زنجیره‌های آلفا در مغز استخوان رسوب می‌کنند. از طرفی به علت خونسازی غیر موثر ، مراکز خونساز خارج مغز استخوان ، ار جمله کبد و طحال شروع به خونسازی می‌کنند و بزرگ می‌شوند.

بیماری معمولا بصورت کم خونی شدید در 6 ماهه اول زندگی کودک تظاهر می‌کند و درصورت عدم شروع تزریق خون ، بافت مغز استخوان و مکانهای خونساز خارج مغز استخوان فعال و بزرگ شده و باعث بزرگی مغز استخوانها بخصوص استخوانهای پهن (صورت و جمجمه) و بزرگی کبد و طحال می‌شوند.

علایم بیماری

کم خونی شدید طوریکه برای بقاء بیمار تزریق مکرر خون لازم است.

افزایش حجم شدید مغز استخ

وان بخصوص در استخوانهای صورت و جمجمه ، چهره خاص افراد تالاسمی را ایجاد می‌کند (چهره موش خرمایی).

اختلال رشد دربچه‌های بزرگتر

رنگ پریدگی ، زردی و گاهی پوست ممکن است به دلیل رنگ پریدگی و یرقان و رسوب ملانین به رنگ مس در آید.

بزرگی کبد و طحال ، در سنین بالاتر گاهی طحال به حدی بزرگ می‌شود که باعث تخریب بیشتر گلبولهای قرمز می‌شود.

علایم ناشی از رسوب آهن در بافتهای مختلف از جمله پانکراس و قلب و غدد جنسی و ایجاد دیابت و نارسایی قلبی و تاخیر در بلوغ.

استخوانها نازک شده و مستعد شکستگی می‌شوند.

تشخیص

در آزمایش خون تالاسمی ماژور گلبولهای قرمز خون کوچک و کم رنگ خواهد بود (کم خونی هیپوکروم میکروسیتر). افت شدید هموگلوبین به مقادیر کمتر از 5 گرم در دسی لیتر وجود دارد. بیلی روبین سرم به علت تخریب سلولها افزایش می‌یابد و سایر آزمایشات که لزومی برای گفتن همه آنها نیست. تشخیص قطعی با الکتروفورز هموگلوبین انجام می‌شود که در تالاسمی ماژور هموگلوبین A طبیعی ساخته نمی‌شود و 98% هموگلوبین‌ها را هموگلوبین F تشکیل می‌دهد و هموگلوبین A2 نیز تا 5% افزایش پیدا می‌کند.

عوارض

از عوارض تالاسمی یک سری از عوارض از جمله اختلال رشد و تغییر قیافه بیمار و بزرگی کبد و طحال که به علت خود بیماری است و یکسری عوارض دیگر ناشی از درمان تالاسمی است. اصلی‌ترین این عارضه هموسیدوز یا هموکروماتوز است.

هموسیدروز به رسوب آهن در بافتها گفته می‌شود که نتیجه غیر قابل اجتناب تزریق طولانی مدت خون است. در هم نیم لیتر خونی که به بیمار تزریق می‌شود، حدود 200mg آهن به بافتها منتقل می‌کند که این مقدار آهن نمی‌تواند از بدن دفع شود و در بافتها رسوب می‌کند و باعث نارسایی در بافتها می‌گردد. بخصوص رسوب آهن در قلب و پانکراس و غدد ، مشکل اصلی این بیماران خواهد بود که باعث نارسایی پانکراس و دیابت ، نارسایی قلبی و نارسایی غدد جنسی و تیروئید و ... می‌شود.

درمان

تالاسمی شدید و درمان نشده همیشه باعث مرگ در دوران کودکی می‌گردد. در صورت تزریق مکرر خون و حفظ سطح مناسبی از خون می‌توان طول عمر ا افزایش داد و تا حد زیادی مانع از تغییرات استخوانی و اختلال رشد گردید. پس درمان تالاسمی عبارتند از:

تزریق دراز مدت خون: هدف از تزریق خون مکرر برای بیمار حفظ هموگلوبین بیمار در سطح بالای 10 است.

دفروکسامین: مشکل اصلی بیماران تالاسمی بعد از سالها ، هموسیدروز و اضافه بار آهن است، که می‌توان آن را به کمک تزریق مرتب دفروکسامین به صورت زیر جلدی یا وریدی تخفیف داد. این دارو با آهن ترکیب شده و از ادرار دفع می‌شود. البته مقدار زیاد این دارو ممکن است باعث واکنش پوستی در محل تزریق و یا عوارض عصبی به ویژه در دستگاه بینایی و شنوایی شود. بنابراین این دارو به تنهایی برای پیشگیری دراز مدت از مسمومیت با آهن کافی نیست.

برداشتن طحال: اگر بزرگی طحال ، نیاز به تزریق خون را بیشتر کند طحال برداشته می‌شود تا نیاز به خون کاهش یابد.

پیوند مغز استخوان: درمان قطعی بیماری با پیوند مغز استخوان است. البته این عمل با مرگ ومیر بالایی همراه است. و در برخی بیماران نیز سلولهای تالاسمی مجددا رشد می‌کنند.

روند بیماری

امروزه با توجه به درمانهای موجود بیماران تا 30 سالگی هم زنده می‌مانند. و اینها بچه‌هایی با رشد ناقص هستند و شایعترین علت مرگ آنها نارسایی قلبی به علت هموسیدروز و همچنین به علت تزریق خون و افزایش بار قلب می‌باشد.

تالاسمی مینور

تالاسمی مینور معمولا بدون علامت بوده و علایم بالینی واضح ندارند و بطور عمده در تست‌های چکاپ به صورت اتفاقی تشخیص داده می‌شوند. این افراد کم خونی مختصر (هموگلوبین بیش از 10) با سلولهای گلبول قرمز کوچک و کم رنگ (هیپوکروم میکروسیتر) دارند که معمولا مشکل‌ساز نمی‌باشد.

تالاسمی مینور در نتیجه اختلال یکی از دو ژن سازنده زنجیره گلوبین بتا به وجود می‌آید که این ژن ناقص یا از پدر و یا از مادر به فرد به ارث رسیده است، در نتیجه کاهش یا فقدان ساخت زنجیره بتا از یک ژن اتفاق می‌افتد و به دنبال آن هموگلوبین A2 تا حدود %8-4 افزایش می‌یابد و گاهی افزایش هموگلوبین F در حدود %1-5 دیده می‌شود.

تنها نکته‌ای که در تالاسمی خفیف یا مینور جالب توجه است، این است که این افراد موقع ازدواج نباید با یک فرد شبیه خود (تالاسمی مینور) ازدواج کنند.

آلفا تالاسمی

علت آلفا تالاسمی حذف یک یا چند ژن از 4 ژن سازنده زنجیره آلفاست، هر چه تعداد ژنهای حذف شده بیشتر باشد بیماری شدیدتر می‌شود و براساس تعداد ژنهای حذف شده به 4 گروه تقسیم می‌شوند.

هیدروپس فتالیس: که حذف هر 4 ژن آلفا را دارند و هموگلوبین ساخته شده فقط از زنجیره‌های گاما تشکیل شده است که هموگلوبین بارتز گفته می‌شود و وخیم‌ترین نوع آلفا تالاسمی است و با حیات خارج رحمی منافات دارد و جنین هنگام تولد مرده است و یا مدت کوتاهی پس از تولد می‌میرد. این جنین‌ها دچار ادم شدید هستند.

بیماری هموگلوبین H: که در اثر حذف 3 ژن آلفا گلوبین بوجود می‌آید. بیماران دچار کم خونی هیپوکروم میکروسیتیک بوده و بزرگی طحال در آنها دیده می‌شود. در بعضی مواقع ممکن است نیاز به تزریق خون داشته باشند و در صورت کم خونی شدید و نیاز به انتقال خون باید طحال برداشته شود.

صفت آلفا تالاسمی 1: که 2 ژن آلفا حذف شده و از هر لحاظ شبیه بتا تالاسمی مینور است.

صفت آلفا تالاسمی 2: که فقط یک ژن از 4 ژن حذف شده و یک حالت ناقل ژن ، خاموش و بدون علامت است.