بیماری هاشیموتو چیست؟



 

این بیماری غده تیروئید را تحت تاثیر قرار می‌دهد. در بیماری هاشیموتو ( تیروئیدیت لنفوسیتی مزمن)، سیستم ایمنی بدن به غده تیروئید حمله می‌کند. گاهی این التهاب منجر به کاهش فعالیت غده تیروئید (هیپوتیروئیدیسم) می‌گردد.

پزشک از روی آزمایش عملکرد تیروئید، این بیماری را شناسایی می‌کند. درمان بیماری هاشیموتو با جایگزین کردن هورمون تیروئید انجام می‌گیرد.

 

علائم بیماری هاشیموتو

این بیماری به کندی پیشرفت می‌کند و موجب تخریب تیروئید و افت سطح هورمون تیروئید در خون می‌گردد. علائم این بیماری همانند بیماری کم کاری تیروئید می‌باشد.

علائم کم کاری تیروئید، بسته به شدت کمبود، متفاوت می‌باشد. در ابتدا علائمی از قبیل خستگی و سستی رخ می‌دهند. اما همچنان که بیماری پیشرفت می‌کند، علائم آشکارتر می‌گردند، از قبیل:

افزایش حساسیت به سرما

یبوست

پوست خشک و رنگ پریده

صورت پف کرده

صدای گرفته

افزایش میزان کلسترول خون

افزایش وزن (اغلب 3 تا 6 کیلو)

درد عضلانی، حساسیت به لمس و خشکی (به خصوص در شانه ها و باسن)

درد و سفتی مفاصل، ورم زانو یا مفاصل کوچک دست و پا

ضعف عضلانی به خصوص در پایین تنه

افزایش میزان خون ریزی عادت ماهیانه یا طولانی شدن آن

افسردگی

فراموشکاری و کند بودن فرایند تفکر

 

در چه صورت باید به پزشک مراجعه کرد؟

اگر علائم زیر را داشتید، به پزشک مراجعه کنید:

خستگی بدون علت

خشک شدن پوست

صورت رنگ پریده

یبوست

صدای خشن و گرفته

- اگر جراحی تیروئید داشته‌اید و یا توسط ید رادیواکتیو و یا داروهای ضد تیروئید درمان شده‌اید و یا پرتودرمانی سر، گردن و یا بالای قفسه سینه را انجام داده‌اید، باید به صورت دوره‌ای، برای بررسی عملکرد تیروئید خود به پزشک مراجعه کنید.

- اگر کلسترول خونتان بالاست، با پزشک خود مشورت کنید، زیرا ممکن است کم کاری تیروئید، علت آن باشد.

- اگر تحت هورمون درمانی هستید، باید به پزشک خود مراجعه کنید.

- پزشک باید ببیند که دوز دارویی مصرفی شما در طول زمان مناسب می‌باشد و تیروئیدتان به خوبی عمل می‌کند یا نه.

بیماری هاشیموتو در صورت عدم درمان، باعث بزرگی غده تیروئید و بروز گواتر می شود

علل بیماری هاشیموتو

در این بیماری، سیستم ایمنی بدن آنتی بادی‌هایی می‌سازد که غده تیروئید را تخریب می‌کنند.

برخی پزشکان معتقدند ویروس یا باکتری باعث این بیماری می‌شود و برخی دیگر عوامل ژنتیکی را مسبب این بیماری می‌دانند.

این بیماری بیشتر در زنان میانسال شایع است، اما می‌تواند مرد، زن و کودک را در هر سنی گرفتار کند.

 

عوارض بیماری هاشیموتو

1- گواتر: بزرگ شدن غده تیروئید را گواتر می‌نامند. کم کاری تیروئید یکی از عل ایجاد گواتر می‌باشد. گواتر موجب بروز مشکلاتی در تنفس و بلع غذا می‌گردد.

 

2- مشکلات قلبی: به علت افزایش مقدار کلسترول بد (LDL)، برخی مشکلات قلبی به وجود می‌آید. کم کاری تیروئید موجب افزایش اندازه قلب و ناتوانی در قلب می‌گردد.

 

3- مشکلات روانی: ابتدای بیماری هاشیموتو، افسردگی رخ می‌دهد و هرچه زمان بگذرد، این افسردگی بدتر می‌شود. بیماری هاشیموتو، می‌تواند باعث کاهش میل جنسی در زنان و مردان گردد و می‌تواند عملکرد ذهنی را کند کند.

 

4- نقص نوزاد هنگام تولد: کودکانی که از مادران مبتلا به هاشیموتو متولد می‌شوند، بیشتر در معرض خطر نواقص هنگام تولد می‌باشند. این کودکان، بیشتر در معرض ابتلا به مشکلات فکری و رشد بدنی می‌باشند. ممکن است کودکان متولد شده، لب شکری باشند. اگر می‌خواهید باردار شوید، حتما آزمایش تیروئید را انجام دهید.

 

تشخیص بیماری هاشیموتو

تشخیص این بیماری بستگی به جواب آزمایش خون و هورمون تیروئید و هورمون تحریک کننده تیروئید (TSH) دارد. این آزمایشات شامل:

آزمایش هورمونی: توسط آزمایش خون می‌توان به مقدار هورمون غده تیروئید و غده هیپوفیز پی برد. اگر تیروئید کم کار باشد، مقدار هورمون تیروئید کم و مقدار هورمون تحریک کننده تیروئید (TSH) زیاد خواهد بود. دلیل افزایش مقدار TSH (توسط غده هیپوفیز ساخته می‌شود) این است که غده هیپوفیز، غده تیروئید را برای تولید هورمون بیشتر تحریک می‌کند.

 

آزمایش آنتی بادی: بیماری هاشیموتو از آنجا که آنتی بادی‌های غیرطبیعی را می‌سازد، یک بیماری خود ایمنی می‌باشد. آزمایش خون، آنتی بادی‌های ضد تیروئید پراکسیداز (یک آنزیم) را نشان می‌دهد. این آنزیم در غده تیروئید می‌باشد و نقش مهمی در تولید هورمون‌های تیروئید بر عهده دارد.

 

درمان بیماری هاشیموتو

هورمون درمانی: اگر این بیماری موجب کمبود هورمون تیروئید گردد، از این روش استفاده می‌کنند. استفاده روزانه از لووتیروکسین مفید می‌باشد. لووتیروکسین بسیار شبیه هورمون تیروکسین مترشحه از غده تیروئید می‌باشد. به علت آن که، مقدار لووتیروکسین تجویزی ممکن است تغییر یابد، لذا بیمار باید هر 6 تا 12 ماه به پزشک مراجعه کند تا میزان TSH را در خون اندازه گیری کند.

زیادی لووتیروکسین، باعث کاهش توده استخوانی و پوکی استخوان و آریتمی قلبی می‌شود.

 

داروها و مکمل ها

برخی داروها، مکمل‌ها و غذاها، بر جذب لووتیروکسین اثر دارند. اگر زیاد از فراورده‌های سویا استفاده می‌کنید و یا رژیم‌های غنی از فیبر دارید و یا یکی از داروهای زیر را مصرف می‌کنید، حتما با پزشک خود مشورت کنید:

مکمل آهن

کلستیرامین (دارویی برای پایین آوردن کلسترول خون)

هیدروکسید آلومینیوم (داروی ضد اسید معده)

سدیم پلی استیرن سولفانات (برای جلوگیری از افزایش مقدار پتاسیم خون)

سوکرافیت (داروی اولسر یا زخم)

مکمل کلسیم

 

داروهای گیاهی

- ریشه جین سینگ هندی ( Ashwagandha. به مقدار 500 تا 1000 میلی گرم در روز

- نصف قاشق چایخوری تنتور، 2 تا 3 بار در روز

- تخم کتان، 1000 میلی گرم در روز

- علف هرز دریایی به تعادل عملکرد تیروئید کمک می‌کند.

- خارپنبه برای کاهش علائم تیروئید، 200 تا 300 میلی گرم در روز

- گیاه Avena (جوی سبز)

- مر (Myrrh): نوعی صمغ است که تیروئید را تحریک می‌کند و برای درمان بیماری تیروئید کاربرد دارد.

- عصاره برگ زیتون

-گیاه سیج: یک گیاه معطر با برگ‌های سبز مایل به خاکستری می‌باشد که به عنوان گیاه پخت و پز معروف است. 40 تا 60 میلی گرم در روز از این گیاه درمان برای بیماری هاشیموتو استفاده کنید.

توجه:برای جلوگیری از بروز عوارض ناخواسته، این گیاهان دارویی را تحت نظر پزشک متخصص مصرف کنید.

منبع:2onya.net

ویدیو مرتبط :
درمان بیماری اوتیسم + علایم بیماری - دکتر سید حسن ضیایی

---

خواندن این مطلب را به شما پیشنهاد میکنیم :

تالاسمی یک بیماری ارثی-ژنتیکی

 

HGbA2: هموگلوبین A2 از 2 زنجیره آلفا و 2زنجیره بتا تشکیل می‌شود.(α2δ2) که بطور طبیعی 2-1% هموگلوبین در بالغین را تشکیل می‌دهد.

 

HGbF: هموگلوبین F که هموگلوبین اصلی دوران جنینی است و کمتر از 1% هموگلوبین در بالغین را نیز شامل می‌شود،از زنجیره 4 تایی 2 تا آلفا و 2 تا گاما (α2δ2) تشکیل گردیده است و هموگلوبین های C , H و ... که در بعضی بیماریها بوجود می‌آید.

 

برای ساخت زنجیره بتا هر فرد از هر والد خود (پدر و مادر) یک ژن سازنده این زنجیره را دریافت می‌کند و برای زنجیره‌های δ,α از هر والد 2 ژن دریافت می‌کند. و بر اساس جهش یا حذف هر کدام از این ژنها ساخت و زنجیره مربوطه مختل شده و انواع بیماری تالاسمی را خواهیم داشت.

 

هموگلوبین نه تنها برای حمل و تحویل طبیعی اکسیژن لازم است، بلکه در شکل و اندازه و بدشکلی گلبول قرمز دخالت دارد. مقدار کل هموگلوبین خون بطور طبیعی در خانمها 2±12 و در آقایان 2±14 گرم در دسی‌لیتر می‌باشد.

 

انواع تالاسمی

تالاسمی به دو نوع آلفا تالاسمی و بتا تالاسمی است که خود بتا تالاسمی هم شامل تالاسمی ماژور (تالاسمی شدید) و تالاسمی مینور یا تالاسمی خفیف می‌باشد. افراد مبتلا به تالاسمی مینور در واقع کم خونی مشکل‌سازی ندارندریا، ولی اگر دو فرد تالاسمی مینور با هم ازدواج کنند به احتمال 25% فرزندنشان دچار تالاسمی شدید ماژور خواهد بود و 25% فرزندشان سالم و 50% تالاسمی مینور خواهند داشت.

 

تالاسمی ماژور

تالاسمی ماژور یا آنمی کولی به علت حذف یا جهش در هر دو ژن سازنده زنجیره بتا ایجاد می‌شود و به این ترتیب یا هیچ زنجیره بتایی ساخته نمی‌شود و یا به مقدار کمی ساخته می‌شود. در نتیجه بدن کمبود این زنجیره‌ها را با ساخت زنجیره‌های آلفا جبران می‌کند که این زنجیره‌های آلفای اضافی برای گلبولهای قرمز سمی هستند و با رسوب بر روی سلولهای گلبول قرمز باعث می‌شوند که گلبولهای قرمز در مغز استخوان و در داخل خون تخریب شده و زنجیره‌های آلفا در مغز استخوان رسوب می‌کنند. از طرفی به علت خونسازی غیر موثر ، مراکز خونساز خارج مغز استخوان ، ار جمله کبد و طحال شروع به خونسازی می‌کنند و بزرگ می‌شوند.

 

بیماری معمولا بصورت کم خونی شدید در 6 ماهه اول زندگی کودک تظاهر می‌کند و درصورت عدم شروع تزریق خون ، بافت مغز استخوان و مکانهای خونساز خارج مغز استخوان فعال و بزرگ شده و باعث بزرگی مغز استخوانها بخصوص استخوانهای پهن (صورت و جمجمه) و بزرگی کبد و طحال می‌شوند.

 

علایم بیماری

کم خونی شدید طوریکه برای بقاء بیمار تزریق مکرر خون لازم است.

 

افزایش حجم شدید مغز استخ

 

وان بخصوص در استخوانهای صورت و جمجمه ، چهره خاص افراد تالاسمی را ایجاد می‌کند (چهره موش خرمایی).

 

اختلال رشد دربچه‌های بزرگتر

 

رنگ پریدگی ، زردی و گاهی پوست ممکن است به دلیل رنگ پریدگی و یرقان و رسوب ملانین به رنگ مس در آید.

 

بزرگی کبد و طحال ، در سنین بالاتر گاهی طحال به حدی بزرگ می‌شود که باعث تخریب بیشتر گلبولهای قرمز می‌شود.

 

علایم ناشی از رسوب آهن در بافتهای مختلف از جمله پانکراس و قلب و غدد جنسی و ایجاد دیابت و نارسایی قلبی و تاخیر در بلوغ.

 

استخوانها نازک شده و مستعد شکستگی می‌شوند.

 

 

تشخیص

در آزمایش خون تالاسمی ماژور گلبولهای قرمز خون کوچک و کم رنگ خواهد بود (کم خونی هیپوکروم میکروسیتر). افت شدید هموگلوبین به مقادیر کمتر از 5 گرم در دسی لیتر وجود دارد. بیلی روبین سرم به علت تخریب سلولها افزایش می‌یابد و سایر آزمایشات که لزومی برای گفتن همه آنها نیست. تشخیص قطعی با الکتروفورز هموگلوبین انجام می‌شود که در تالاسمی ماژور هموگلوبین A طبیعی ساخته نمی‌شود و 98% هموگلوبین‌ها را هموگلوبین F تشکیل می‌دهد و هموگلوبین A2 نیز تا 5% افزایش پیدا می‌کند.

 

عوارض

از عوارض تالاسمی یک سری از عوارض از جمله اختلال رشد و تغییر قیافه بیمار و بزرگی کبد و طحال که به علت خود بیماری است و یکسری عوارض دیگر ناشی از درمان تالاسمی است. اصلی‌ترین این عارضه هموسیدوز یا هموکروماتوز است.

 

هموسیدروز به رسوب آهن در بافتها گفته می‌شود که نتیجه غیر قابل اجتناب تزریق طولانی مدت خون است. در هم نیم لیتر خونی که به بیمار تزریق می‌شود، حدود 200mg آهن به بافتها منتقل می‌کند که این مقدار آهن نمی‌تواند از بدن دفع شود و در بافتها رسوب می‌کند و باعث نارسایی در بافتها می‌گردد. بخصوص رسوب آهن در قلب و پانکراس و غدد ، مشکل اصلی این بیماران خواهد بود که باعث نارسایی پانکراس و دیابت ، نارسایی قلبی و نارسایی غدد جنسی و تیروئید و ... می‌شود.

 

درمان

تالاسمی شدید و درمان نشده همیشه باعث مرگ در دوران کودکی می‌گردد. در صورت تزریق مکرر خون و حفظ سطح مناسبی از خون می‌توان طول عمر ا افزایش داد و تا حد زیادی مانع از تغییرات استخوانی و اختلال رشد گردید. پس درمان تالاسمی عبارتند از:

تزریق دراز مدت خون: هدف از تزریق خون مکرر برای بیمار حفظ هموگلوبین بیمار در سطح بالای 10 است.

 

دفروکسامین: مشکل اصلی بیماران تالاسمی بعد از سالها ، هموسیدروز و اضافه بار آهن است، که می‌توان آن را به کمک تزریق مرتب دفروکسامین به صورت زیر جلدی یا وریدی تخفیف داد. این دارو با آهن ترکیب شده و از ادرار دفع می‌شود. البته مقدار زیاد این دارو ممکن است باعث واکنش پوستی در محل تزریق و یا عوارض عصبی به ویژه در دستگاه بینایی و شنوایی شود. بنابراین این دارو به تنهایی برای پیشگیری دراز مدت از مسمومیت با آهن کافی نیست.

 

برداشتن طحال: اگر بزرگی طحال ، نیاز به تزریق خون را بیشتر کند طحال برداشته می‌شود تا نیاز به خون کاهش یابد.

 

پیوند مغز استخوان: درمان قطعی بیماری با پیوند مغز استخوان است. البته این عمل با مرگ ومیر بالایی همراه است. و در برخی بیماران نیز سلولهای تالاسمی مجددا رشد می‌کنند.

 

روند بیماری

امروزه با توجه به درمانهای موجود بیماران تا 30 سالگی هم زنده می‌مانند. و اینها بچه‌هایی با رشد ناقص هستند و شایعترین علت مرگ آنها نارسایی قلبی به علت هموسیدروز و همچنین به علت تزریق خون و افزایش بار قلب می‌باشد.

 

تالاسمی مینور

تالاسمی مینور معمولا بدون علامت بوده و علایم بالینی واضح ندارند و بطور عمده در تست‌های چکاپ به صورت اتفاقی تشخیص داده می‌شوند. این افراد کم خونی مختصر (هموگلوبین بیش از 10) با سلولهای گلبول قرمز کوچک و کم رنگ (هیپوکروم میکروسیتر) دارند که معمولا مشکل‌ساز نمی‌باشد.

 

تالاسمی مینور در نتیجه اختلال یکی از دو ژن سازنده زنجیره گلوبین بتا به وجود می‌آید که این ژن ناقص یا از پدر و یا از مادر به فرد به ارث رسیده است، در نتیجه کاهش یا فقدان ساخت زنجیره بتا از یک ژن اتفاق می‌افتد و به دنبال آن هموگلوبین A2 تا حدود %8-4 افزایش می‌یابد و گاهی افزایش هموگلوبین F در حدود %1-5 دیده می‌شود.

 

تنها نکته‌ای که در تالاسمی خفیف یا مینور جالب توجه است، این است که این افراد موقع ازدواج نباید با یک فرد شبیه خود (تالاسمی مینور) ازدواج کنند.

 

آلفا تالاسمی

علت آلفا تالاسمی حذف یک یا چند ژن از 4 ژن سازنده زنجیره آلفاست، هر چه تعداد ژنهای حذف شده بیشتر باشد بیماری شدیدتر می‌شود و براساس تعداد ژنهای حذف شده به 4 گروه تقسیم می‌شوند.

هیدروپس فتالیس: که حذف هر 4 ژن آلفا را دارند و هموگلوبین ساخته شده فقط از زنجیره‌های گاما تشکیل شده است که هموگلوبین بارتز گفته می‌شود و وخیم‌ترین نوع آلفا تالاسمی است و با حیات خارج رحمی منافات دارد و جنین هنگام تولد مرده است و یا مدت کوتاهی پس از تولد می‌میرد. این جنین‌ها دچار ادم شدید هستند.

 

بیماری هموگلوبین H: که در اثر حذف 3 ژن آلفا گلوبین بوجود می‌آید. بیماران دچار کم خونی هیپوکروم میکروسیتیک بوده و بزرگی طحال در آنها دیده می‌شود. در بعضی مواقع ممکن است نیاز به تزریق خون داشته باشند و در صورت کم خونی شدید و نیاز به انتقال خون باید طحال برداشته شود.

 

صفت آلفا تالاسمی 1: که 2 ژن آلفا حذف شده و از هر لحاظ شبیه بتا تالاسمی مینور است.

 

صفت آلفا تالاسمی 2: که فقط یک ژن از 4 ژن حذف شده و یک حالت ناقل ژن ، خاموش و بدون علامت است.